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目的 研究miRNA210在脂多糖(LPS)诱导心肌炎时对大鼠原代心肌细胞的作用及其内在机制。方法 采用CCK8法检测正常或LPS诱导时miRNA210对大鼠原代心肌细胞活力的影响;ELISA法检测在LPS诱导前提下,miRNA210处理后肿瘤坏死因子(TNF)-α与白细胞介素(IL)-1β的分泌情况;流式细胞凋亡法检测各干预组前后大鼠原代心肌细胞的凋亡情况;Western blot法检测凋亡相关蛋白bcl-2、bax、caspase-3和低氧诱导因子1(HIF1)-血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。结果 CCK8检测结果显示,与对照组相比,miRNA210模拟物(t=0.000,P=1.000)和siRNA(t=0.686,P=0.500)干扰对大鼠原代心肌细胞的影响差异无统计学意义,LPS处理后大鼠原代心肌细胞的细胞活力明显降低(t=8.764,P<0.001);与LPS组相比,抑制miRNA210后大鼠原代心肌细胞活力明显升高(t=3.576, P=0.012)。ELISA检测结果显示,与对照组相比,LPS诱导后IL-1β(t=4.166, P=0.014)和TNF-α(t=6.309,P=0.003)表达显著上调;与LPS组相比,应用miRNA210模拟物后IL-1β(t=4.096, P=0.015)和TNF-α(t=4.424, P=0.011)表达显著升高,沉默miRNA210后IL-1β(t=4.287, P=0.012)和TNF-α(t=3.577, P=0.023)表达显著下调。流式细胞凋亡实验结果表明,与对照组相比,LPS诱导后的大鼠原代心肌细胞凋亡明显增加(t=32.780, P<0.001);与LPS组相比,应用miRNA210模拟物明显加重了LPS诱导的细胞凋亡(t=7.412, P=0.002),沉默miRNA210后的大鼠原代心肌细胞凋亡率明显降低(t=11.720,P<0.001)。Western blot检测结果表明,与对照组相比,LPS显著下调了bcl-2表达(t=8.346,P=0.001),上调了bax(t=12.890,P<0.001)和caspase-3的表达(t=4.331, P=0.012)。与LPS组相比,应用miRNA210模拟物后bcl-2(t=6.074,P=0.003)表达明显下降,bax(t=5.376,P=0.022)和caspase-3(t=5.859,P=0.004)表达明显升高;沉默miRNA210后bcl-2表达明显升高(t=3.873,P=0.017),bax(t=5.205,P=0.006)和caspase-3(t=2.800,P=0.040)表达明显下降。与对照组比,LPS组的HIF1(t=10.380,P=0.001)和VEGF(t=4.973, P=0.008)表达显著上调;与LPS组相比,应用miRNA210模拟物后的HIF1(t=8.952,P=0.001)和VEGF表达(t=11.203,P=0.001)显著上调,沉默miRNA210后的HIF1(t=3.893,P=0.017)和VEGF表达(t=3.181,P=0.033)显著降低。与LPS组相比,应用2ME后逆转miRNA210模拟物后的bax(t=4.899,P=0.008)、HIF1(t=2.833,P=0.047)及caspase-3(t=2.877,P=0.045)和VEGF表达(t=2.994,P=0.040)显著降低,bcl-2表达(t=3.392,P=0.017)显著升高。结论 沉默miRNA210可通过HIF1-VEGF介导的凋亡通路来减少LPS诱导的心肌细胞损伤。 相似文献
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目的研究丹参多酚对阿霉素心脏毒性损伤保护的机制。方法将实验小鼠随机分为3组:对照组(静脉注射生理盐水)、诱导组(静脉注射20 mg/kg的单剂量阿霉素)和治疗组(在诱导组的基础上给小鼠每天用2 mg/kg·bw的剂量丹参多酚),每组20只;持续1周后对小鼠实施形态学和细胞学研究;测量体重并进行超声心动图和心电图测量。通过TUNEL染色检测组织中的细胞凋亡;通过组织病理学研究小鼠心脏细胞受损情况;通过qRT-RCR和蛋白质免疫印迹检测心肌细胞凋亡相关蛋白的表达;通过ELISA法测定ET-1和TNFα的含量变化。结果诱导组小鼠身体重量和心脏重量减轻,对小鼠身体造成伤害,丹参多酚治疗组小鼠重量和心脏重量较诱导组升高,差异具有统计学意义(P0.05);与对照组相比,阿霉素诱导组收缩期左心室内径明显增大,丹参多酚治疗组与诱导组相比心室内径减小,差异有统计学意义(P0.05);在射血分数和收缩分数上,诱导组较对照组数据明显降低,而丹参多酚治疗组较诱导组数据明显升高,差异有统计学意义(P0.05);诱导组TUNEL阳性细胞占比较对照组明显升高,丹参多酚治疗组细胞凋亡占比较诱导组明显降低,差异有统计学意义(P0.05);与对照组相比,诱导组Caspase-3与Caspase-12、MDA/HAE、ET-1和TNFα的表达量都明显升高,而丹参多酚治疗组相应指标量都明显降低,差异有统计学意义(P0.05);诱导组较对照组Bcl-2值降低,丹参多酚治疗组较诱导组明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论丹参多酚干预心肌细胞的自噬和凋亡,参与相关基因和蛋白的表达,对阿霉素心脏毒性损伤有保护作用机制。 相似文献
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