首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   27篇
  免费   0篇
  国内免费   2篇
基础医学   1篇
临床医学   6篇
内科学   6篇
外科学   1篇
综合类   8篇
预防医学   3篇
药学   2篇
中国医学   2篇
  2012年   3篇
  2010年   1篇
  2009年   1篇
  2008年   4篇
  2007年   8篇
  2006年   2篇
  2005年   1篇
  2004年   1篇
  2002年   1篇
  2000年   4篇
  1998年   1篇
  1996年   1篇
  1989年   1篇
排序方式: 共有29条查询结果,搜索用时 62 毫秒
1.
中药微量元素研究中存在的几个问题探讨   总被引:8,自引:3,他引:5  
通过对近年来中药微量元素的研究总结可得出:中药微量元素的研究要结合中医药特点进行;微量元素与中药有机成分在中药作用上的研究有待于深入下去;金属离子与有机分子形成络合物作为人工合成新药物的研究对于中药微量元素的研究起一定的指导作用  相似文献   
2.
糖尿病氧自由基与蛋白质糖基化反应的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
近 10多年来的研究证实 ,糖尿病时由于长期高血糖 ,糖基化反应 (即Maillard反应 )增强 ,体内许多重要蛋白质的性质发生了变化 ,这与糖尿病众多晚期并发症的发生有密切的关系〔1〕。有些研究证实 ,蛋白质糖基化反应过程中氧自由基产生增加 ,反过来氧自由基反应增强也促进蛋白质的糖基化〔2〕。支持这一观点的动物实验和体外实验较多 ,尚需要大量的临床病人的实验证实。为此 ,我们对老年性糖尿病人(NIDDM)体内包括氧自由基代谢和蛋白质糖基化的多项指标作了研究 ,以便证实氧自由基反应和糖基化反应相互促进的关系。1 对象和方法…  相似文献   
3.
目的 探讨牛血清白蛋白在体外与葡萄糖的糖基化反应及阿司匹林的抑制作用。方法 牛血清白蛋白在体外与葡萄糖溶液孵育,利用氯化硝基四唑氮蓝还原反应测定糖化蛋白值。结果 牛血清糖化蛋白量在3d内逐渐增加,3d后基本保持不变。阿司匹林可以抑制此反应。随阿司匹林浓度的增加,其抑制作用逐渐增加。结论 牛血清白蛋白在体外与葡萄糖能够发生非酶糖化反应。阿司匹林可抑制此反应。  相似文献   
4.
腐植酸作为大骨节病的主要病因已日益受到重视。其作用机理如何?是否和“膜损伤”观点有关?这是我们所关注的。在此之前,应用离体软骨细胞的分析研究已看到存在着上述联系。本文是应用甘肃省天水病区粮和土中提取的腐植酸,通过动物饲养实验,进一步确定这种内在联系。  相似文献   
5.
近年来在大骨节病研究中较多的是有机质抗过氧化损伤机制障碍。对谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)和超氧化物歧化酶(SOD)在大骨节病中的作用研究较多,而对谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽转硫酶(GST)在大骨节病中的作用较少报道。本次实验通过测定肝、肾组织中的谷胱甘肽(GSH)含量和谷胱甘肽转硫酶(GST)的活性来观察病区粮和/或腐殖酸对其影响及两者之间的关系。1 材料和方法1.1 实验动物饲养和分组1.1.1 同胎Wistar种大白鼠雌雄交配后,孕鼠多  相似文献   
6.
目的探讨中药益肾活血方剂抗糖尿病肾病的作用机理。方法将雄性SD大鼠分为4组:正常对照组(A组)、低剂量组(B组)、高剂量组(C组)、糖尿病组(D组),于实验的第6周断头取血,测血糖、血肌酐、甘油三酯、总胆固醇含量,取肾组织、胰腺组织测丙二醛(MDA)和谷胱甘酞(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。观察肾组织光镜及电镜下的病理改变。结果糖尿病组大鼠血糖、血肌酐、甘油三酯、总胆固醇含量明显增高,益肾活血方剂可降低甘油三酯、总胆固醇含量及血肌酐含量。肾组织和胰腺组织糖尿病组MDA含量高于正常组,GSH含量、GSH-Px、SOD活力明显低于正常组。益肾活血方剂可提高肾组织、胰腺组织GSH-Px活力及肾组织SOD活力。但对MDA、GSH含量无影响。肾脏的光镜和电镜显示糖尿病组大鼠肾小球、肾小管有明显的形态学改变,正常组、给药组肾组织的形态基本正常。结论糖尿病大鼠于第6周出现肾功能的改变,体内存在脂代谢紊乱和过氧化反应增强。益肾活血方剂通过改善脂代谢和抗过氧化反应延缓糖尿病肾病的发展。  相似文献   
7.
目的改革高职外科护理学课程的整体设计,提高外科护理学的教学质量和护生临床工作能力。方法选取2008级高职护理专业(英语班)97名护生作为对照组,采用传统的教学方法;2009级高职护理专业(英语班)95名护生为观察组,由教师对外科护理学课程进行整体设计,即以职业岗位需求确定课程整体目标,以职业活动为导向设计课程内容,之后按照设计方案实施教学。结果观察组实践成绩显著高于对照组(P<0.01)。89.66%临床带教教师认为按照外科护理学的整体设计方案实施教学,使实习护生的专业理论知识增强;72.41%认为提高他们的技能操作,81.03%认为能使护生快速适应临床工作。结论外科护理学的整体教学设计,显著提高了教学质量和护生临床工作能力。  相似文献   
8.
目的:探讨PG肿瘤上清对外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cell,PBMC)的增殖抑制及诱导凋亡方面的影响,并探讨了PG细胞影响PBMC凋亡的作用机制。方法:在PBMC培养体系中分别加入不同条件的PG培养上清。在24、72小时收集PBMC,采用流式细胞术测定其对PBMC细胞周期、凋亡率的影响,另外,通过免疫印迹法、流式细胞术分别测定了Bcl-2、Fas蛋白表达的情况来观察PBMC凋亡相关蛋白的变化。结果:PG肿瘤上清没有抑制PBMC进入细胞周期,在PG上清的作用下,PBMC凋亡率显著增加,并且发现PG上清能够调节PBMC内凋亡相关蛋白Bcl-2、Fas的表达量。结论:PG上清能够调节PBMC凋亡相关蛋白量,进而诱导PBMC凋亡,这可能是导致肿瘤微环境中PBMC数量低下的主要原因。  相似文献   
9.
高国丽  车光升  姜源  董瑶 《中国临床康复》2006,10(19):182-183,186
背景:在血管性痴呆时,脑组织缺血、缺氧,能量消耗,神经元代谢异常,三磷酸腺苷生成减少,细胞内外离子环境的紊乱等导致突触结构破坏。可能引起单胺神经递质的释放异常。 目的:观察参麻益智胶囊干预的多发性脑梗塞引起的血管性痴呆动物模型脑组织单胺递质含量的变化,分析其对血管性痴呆的影响。 设计:随机对照观察。 单位:辽宁省基础医学研究所病生研究室。 材料:Wistar种系大鼠96只。鼠龄为8-12个月,体质量为270-500g,雄雌各半。 方法:实验于2001—04/07在辽宁中医学院职业技术学院病理生理研究室完成。将实验动物分为6组,每组大鼠16只,雄雌各半。其中5组采用Wistar大鼠颈内动脉注入凝血栓子的方法,制作出多发性脑梗塞引起的血管性痴呆动物模型,造模后随机分为参麻益智胶囊3.2g/kg,1.6g/kg,0.8g/kg剂量组(参麻益智胶囊由人参、天麻等总提取物组成。每克药粉含生药2.7g。由中国中医研究院西苑医院提供。),阳性药对照组。痴呆对照组;未造模动物为正常对照组。对参麻益智胶囊各剂量组分别施以相应剂量的参麻益智胶囊灌胃;阳性药对照组应用喜得镇甲磺酸双氢麦角毒碱片灌胃。剂量为1mg/kg;痴呆对照组和正常对照组应用同等剂量的生理盐水灌胃。各组动物在造模后1周开始给药,1次/d,连续给药6周。应用高教液相色谱法测定单胺类神经递质含量。 主要观察指标:测定各组大鼠脑组织单胺类神经递质去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、吲哚乙酸、高香草酸和5-羟色胺的含量.并进行组间对比。 结果:实验动物由于自身体质和环境改变等原因死亡9只。最后进入结果分析的实验动物为87只。痴呆对照组大鼠脑组织内去甲肾上腺素含量显著低于正常对照组大鼠[(0.40&;#177;0.23),(0.70&;#177;0.14)ng/g,t=2.712,P〈0.01],而参麻益智胶囊3.2,1.6g/kg剂量组大鼠脑组织去甲肾上腺素含量明显高于痴呆对照组大鼠[(0.57&;#177;0.09),(0.58&;#177;0.19),(0.40&;#177;0.23)ng/g,t=2.211,P〈0.05]。尽管其含量仍然低于正常对照组大鼠。参麻益智胶囊0.8g/kg剂量组的去甲肾上腺素含量明显低于正常对照组[(0.48&;#177;0.23)g/kg,t=2.213,P〈0.05],但仍略高于痴呆对照组和阳性药对照组大鼠[(0.41&;#177;0.19)ng/g]。其他神经递质间差异不明显。 结论:痴呆大鼠脑组织去甲肾上腺素含量明显降低,而参麻益智胶囊具有升高痴呆大鼠脑组织去甲肾上腺素的作用。参麻益智胶囊治疗血管性痴呆可能与其提高脑组织内去甲肾上腺素的含量有关。  相似文献   
10.
目的探讨在"高职"教学中如何把教育理论应用到多媒体教学中,才能更好地发挥多媒体教学的优势。方法根据作者在《外科护理学》"肺癌病人护理"一章的多媒体教学经验,从课件的制作到课堂的讲解应用了当代教育学理论。课后,通过学生的反馈来进行教学评价。结果本次课很好地完成了预期的教学目标,效果显著。结论只有将当代教育学理论应用到多媒体教学的各个环节中,才能充分发挥多媒体教学的优势,弥补其不足,进一步推动多媒体教学的发展。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号