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血脂康在降脂治疗中对脂蛋白分布的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察血脂康在降脂治疗时对高脂血症患者各种脂蛋白分布比例的影响。方法选取血脂异常患者50例为治疗组,20例体检健康者为正常对照组。治疗组每例每日口服血脂康1.2g,共6周。服药前后酶法测定血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和甘油三酯(TG);海伦娜自动快速电泳系统分离血清LDL-C、HDL-C和极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C),脂红7B染色,扫描测定其百分率以确定各种脂蛋白比例。结果治疗组服药前TC、TG、LDL-C明显高于正常对照组[(6.00±0.88)mmol/Lvs(4.68±1.06)mmol/L、(2.09±1.33)mmol/Lvs(1.13±0.29)mmol/L、(3.71±0.89)mmol/Lvs(2.58±1.02)mmol/L];治疗组服药前脂蛋白LDL-C分布比例也明显高于正常对照组[(65.18±4.84)%vs(57.83±3.10)%],HDL-C明显低于正常对照组[(30.57±5.33)%vs(37.78±3.76)%]。治疗组服用血脂康治疗后血清TC、LDL-C明显下降,差异有显著性[分别为(6.00±0.88)mmol/Lvs(4.67±1.21)mmol/L、(3.71±0.89)mmol/Lvs(2.62±1.03)mmol/L,均P<0.01];脂蛋白电泳结果显示LDL-C分布比例显著减少,HDL-C分布比例显著增多,两者变化均有显著性[分别为(65.18±4.84)%vs(60.00±5.51)%、(30.57±5.33)%vs(33.91±6.04)%,均P<0.01],VLDL-C分布比例也明显降低[(4.22±1.05)%vs(3.62±1.12)%]。结论患者服用血脂康后不仅降低TC、TG、LDL-C、升高HDL-C,而且调节了各种脂蛋白分布比例,这种脂蛋白比例的变化提高了对心血管的保护作用,从另一角度说明了血脂康的调脂作用。 相似文献
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<正>流行病学调查显示,中国超重、肥胖儿童已达到1 200万人,儿童肥胖不仅体形不美观,更重要的是会影响儿童正常的生长发育,还会使儿童产生自卑、抑郁等负性心理,并影响成年后身体健康。身体一旦肥胖,再回到正常体重非常困难,需要付出很大的努力和毅力。如果不及时干预,可能会影响儿童日后的学习和生活。如果是疾病引起的肥胖,要尽早就医,在医生指导下完善相关检查,明确诊断,及时治疗。 相似文献
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目的:构建汉族家族性高胆固醇血症(FH)患者永生化细胞株;分析细胞表面低密度脂蛋白受体LDL-R活性。方法:将研究对象20例分为3组:(1)FH纯合组6人,为临床确诊的家族性高胆固醇血症纯合患者;(2)FH杂合组12人,为纯合患者的父母;(3)正常对照组2人,为血脂正常者;采用EB病毒转化外周血淋巴细胞;免疫组化法观察细胞表面LDL-R分布;流式细胞技术观察淋巴细胞LDL-R功能,4 ℃时检测其对LDL结合能力,37 ℃时检测其对LDL内化功能。结果:免疫组织化学法,在光镜下可见淋巴细胞表面散在分布的LDL-R,呈现棕褐色颗粒样;流式细胞技术对3组细胞株检测证实LDL-R功能存在差异,EB病毒转化的细胞株具有永生化特性;正常组LDL-R平均表达量111.35,高于杂合组(97.17)及纯合组(60.62);纯合组37 ℃内化量228.61,4 ℃ 结合量95.20,结合量为正常人的41.6%,杂合组37 ℃内化量91.28,4 ℃结合量67.42,结合量为正常人的73.8%。结论:采用EB病毒转化外周血淋巴细胞,成功地构建了汉族家族性高胆固醇血症患者的永生化细胞株,此细胞株的功能研究表明其具有稳定的永生化特性,完整地保存了FH患者的细胞种质。 相似文献
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目的 探讨正常(牙合)不同(牙合)位(牙合)力分布规律,以期为临床提供参考.方法 选择正常(牙合)志愿者53名,男性29名,女性24名,年龄20 ~31岁[平均(25.9±2.1)岁],使用T-ScanⅢ咬合分析系统,测量正常(牙合)牙尖交错(牙合)、前伸(牙合)及侧方(牙合)各牙的(牙合)力百分比及咬合时间,分析侧方(牙合)的(牙合)接触类型.结果 正常(牙合)牙尖交错(牙合)时(牙合)力百分比最大的牙位依次为7|、| 7、6|和|6,分别为(18.7±7.5)%、(15.7±7.1)%、(13.6±5.4)%和(13.3±4.3)%,7654 | 4567为(牙合)力集中区,(牙合)力百分比为(61.3±12.4)%;左侧(牙合)力百分比[(46.4±7.0)%]显著小于右侧[(53.6±7.0)%](P<0.05).前伸(牙合)时21|12为(牙合)力集中区,(牙合)力百分比为(85.1±25.5)%,左前区(|123)与右前区(321|)的(牙合)力百分比分别为(49.2±26.4)%和(48.1±26.6)%,差异无统计学意义(t=-0.15,P>0.05).左侧方(牙合)时尖牙保护(牙合)占28%(13/46),组牙功能(牙合)占33% (15/46),多重保护(牙合)占39% (18/46);右侧方(牙合)时尖牙保护(牙合)占30%(14/46),组牙功能(牙合)占44% (20/46),多重保护(牙合)占26% (12/46);侧方(牙合)时(牙合)力升高时间和咬合分离时间分别为(0.34±0.11)和(1.00±0.39)s.结论 20 ~ 30岁正常(牙合)牙尖交错(牙合)时第一前磨牙至第二磨牙是(牙合)力集中区,第二磨牙受力最大;前伸(牙合)时(牙合)力集中于21|12,侧方(牙合)(牙合)接触类型具有多样性. 相似文献
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目的 本研究拟探讨rniRNA-140-5p在肾母细胞瘤增殖过程中的调控作用以及TGF-BR1和FGF9蛋白参与此过程的作用机制.方法 采用miRNA芯片技术分析肾母细胞瘤患儿肿瘤组织和瘤旁正常组织的miRNA表达谱,结合生物信息学预测和文献报道,选取表达差异显著的miR-NA-140-5p作为研究对象,扩大样本进行Real-time PCR验证;MTS方法检测miRNA-140-5p对细胞增殖率的影响;双荧光素酶实验验证miRNA-140-5p的直接下游靶基因;Western-blot法检测TGF-BR1蛋白表达;ELISA法检测细胞上清中FGF9蛋白表达.结果发现与瘤旁组织相比,miRNA-140-5p在肾母细胞瘤组织和瘤旁正常组织的相对表达量分别为1.69±0.83和6.37±3.25,肾母细胞瘤组miRNA-140-5p的表达量明显降低(P<0.05).在肾母细胞瘤细胞株G401及SK-NEP-1中,发现过表达miRNA-140-5p可有效降低G401及SK-NEP-1的增殖率,将miRNA无关序列(miRNA-con)转染组细胞增殖率设为100%,与其相比,转染miRNA-140-5p的G401细胞组的增殖率为(87±15)%比(100±20)%,SK-NEP-1细胞组为(91±12)%比(100±9)%,组间比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05).利用生物信息学软件对miRNA-140-5p直接下游靶基因进行预测,结合肾母细胞瘤相关基因,选择TGFBR1和FGF9基因为miRNA-140-5p的直接下游靶基因;通过双荧光素酶实验证实miRNA-140-5p可直接靶向TGFBR1和FGF9基因.将miRNA-con转染组TGFBR1蛋白表达量设为1,与其相比,过表达miRNA-140-5p的G401及SK-NEP-1细胞内,TGFBR1蛋白表达量降低(G401细胞降为0.67;SK-NEP-1细胞降为0.87)(P<0.05).与miRNA-con转染对照组相比,G401及SK-NEP-1细胞上清中FGF9蛋白表达量下降,G401组为(478.66±66.32) pg/ml比(535.64±78.53) pg/ml,SK-NEP-1细胞组为(486.57±71.01)pg/ml比(601.26±77.68) pg/ml,组间比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05).结论 患儿肾母细胞瘤中miRNA-140-5p表达量低于瘤旁正常组织,miRNA-140-5p影响肾母细胞瘤细胞的增殖,TGFBR1和FGF9蛋白可能参与了miRNA-140-5p调控肾母细胞瘤细胞增殖的过程. 相似文献
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目的 肾母细胞瘤是一种高发的儿童实体瘤,发病率占儿童恶性肿瘤8%~10%,多发生于<5岁儿童,有研究表明某些信号通路可调控其增殖过程.本研究探讨TGF-β和IGF-1信号通路是否共同参与调控肾母细胞瘤细胞的增殖过程.方法 采用siRNA转染实验将TGFBR1-siRNA和IGF1R-siRNA转至肾母细胞瘤细胞株G401,以转染不同siRNA分为TGFBR1-siRNA组和IGF1R-siRNA组,siRNA无关序列(non-siRNA)转染组作为对照组,每组设6个复孔.MTS方法检测TGFBR1-siRNA和IGF1R-siRNA对细胞增殖率的影响,蛋白质印迹法检测TGF-β信号通路TGFBR1及下游蛋白p-ERK、SMAD2/3和p-AKT蛋白表达情况;蛋白质印迹法检测IGF-1信号通路IGF1R及下游蛋白p-AKT蛋白表达情况.ELISA法检测细胞上清中FGF9蛋白表达.结果 抑制TGFBR1和IGF1R 72和96 h后,细胞的增殖率受到抑制,对照组增殖率设为100%.与其相比,转染TGFBR1-siRNA 72 h后的实验组和对照组的增殖率分别为(80±14)%和(100±7)%,实验组低于对照组,P=0.034;转染IGF1R-siRNA 72 h后实验组和对照组的增值率分别为(85±21)%和(100±7)%,实验组低于对照组,P=0.028.转染TGFBR1-siRNA 96 h后的实验组和对照组的增殖率分别为(81±13)%和(100±11)%,实验组低于对照组,P=0.021;转染IGF1R-siRNA 96 h后实验组和对照组的增殖率分别为(82±17)%和(100±11)%,实验组低于对照组,P=0.038.抑制TGFBR1后,与non-siRNA组相比,下游蛋白FGF-9、p-ERK、SMAD2/3和p-AKT明显受到抑制.TGFBR1-siRNA 转染72 h后,实验组细胞上清中FGF9蛋白表达量显著下降,实验组为(533.85±54.64) ρg/mL,对照组为(587.34±46.83) ρg/mL,P=0.041;96 h后实验组FGF9蛋白表达量仍显著低于对照组,实验组为(495.03±59.26) ρg/mL,对照组为(605.34±49.28) ρg/mL,P=0.018.TGFBR1-siRNA 转染48 h后,p-ERK、SMAD2/3和p-AKT蛋白表达量出现降低;72 h后,p-ERK和SMAD2/3蛋白表达量仍降低.与non-siRNA转染对照组相比,IGF1R-siRNA转染72和96 h后,p-AKT蛋白表达量出现降低.结论 TGF-β和IGF-1信号通路共同参与肾母细胞瘤细胞的增殖,两条信号通路可能通过共同的下游蛋白AKT参与对肾母细胞瘤增殖的调控,TGFBR1和IGF1R可以作为肾母细胞瘤治疗的靶点深入研究. 相似文献
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家族性高胆固醇血症(familial hypercholesterolemia,FH;MIM 143890)是一种常染色体显性遗传性疾病,是脂质代谢疾病中最严重的一种,导致早期发生较为严重的冠心病(coronary artery disease,CAD)。FH存在一些亚型,其中常染色体隐性遗传性高胆固醇血症(autosomal recessive hypercholesterolemia,ARH;MIM 603813)纯合患者,可表现为胆固醇水平异常升高、皮肤肌腱黄色瘤和早发的冠心病,临床表现与FH极为相似。 相似文献
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