对氨基苯砷酸及其氧化物的色谱研究

为探讨对氨基苯砷酸(PABAA)及其氧化物的色谱行为，用紫外分光光度计分析了PABAA及其氧化物的光谱特征后．在十八烷基键合相硅腔柱上，以甲醇-缓冲液作流动相，研究了二容量因子随流动相离子强度、柱温、甲醇含量变化的规律。用季铵盐作离子对试剂，反相离子对色谱法分离PABAA时，分离机理接近离子对机理，在适当条件下．所试验的化合物都可有所保留。对保留值作出贡献的有固定相排阻作用、分配作用，以及居次要地位的PABAA与同定相表面剩余硅醇基的相互作用。排阻作用及分配作用的相对重要性与流动相中甲醇和离子对试剂浓度有关．血清降解试验提示影响PABAA及其氧化物稳定性的因素与酶促催化作用有关。     

胎肝造血与凋亡

细胞凋亡是多细胞器官控制自身细胞增殖率和死亡率以保持自身组织稳定的一种重要方式,是有别于坏死的一种生理性过程。胚胎时期胎肝造血以红系为主,受EPO水平的调节。EPO作用于CFU-E和部分BFU-E,通过调节CFU-E和BFU-E的凋亡控制红系造血。EPO能促进红系的有丝分裂,并维持其生存和分化,当EPO低于正常时,可致大部分CFU-E凋亡,一小部分维持红系造血。胎肝EPO生成细胞对胎肝红系造血起调节作用,其分泌EPO的变化受遗传因素的控制。     

粒单系白血病原始细胞表达血小板特异性抗原与周期蛋白D3异常表达关系的研究

目的 :探讨急性单核细胞白血病原始细胞表达血小板特异性抗原的机制。方法 :分离外周血或骨髓单个核细胞 ,采用常规染色和普通细胞化学染色观察其形态学特性 ,采用流式细胞仪双荧光分析免疫表型 ,单荧光胞浆蛋白标记分析周期蛋白表达和免疫印迹进一步证实周期蛋白 D3的表达情况。采用周期蛋白和 DNA双标记分析周期蛋白 D3表达与细胞周期的关系。结果 :白血病原始细胞中 CD1 3 HL A- DR 细胞为 94.6 9% ,CD1 3 CD34 细胞为 96 .86 % ,CD41 a CD34 细胞为 41.6 0 % ,CD1 3 CD41 a 细胞为 40 .0 0 % ,免疫印迹和流式细胞仪单参数分析证实周期蛋白 D3表达明显升高 ,周期蛋白 D3阳性细胞在细胞周期各时段所占的比例分别为 :G1 期 5 2 .10 % ,S期9.90 % ,G2 M期 38.0 0 %。结论 :周期蛋白 D3的异常表达导致单核系白血病细胞表达血小板特异性抗原 ,同时也可能在白血病的发生中起重要作用。     

携带B7-1基因的Hep-2细胞瘤苗诱导CIK细胞特异性抗肿瘤作用

目的探讨以转染B7-1基因的喉癌细胞Hep-2瘤苗刺激CIK细胞能否激活其特异性抗肿瘤杀伤活性。方法将以携带B7-1基因的重组腺病毒载体转染Hep-2细胞的瘤苗与CIK细胞共培养,检测CIK细胞的增殖率、表型改变、细胞毒活性。结果经21天培养后,对照组和转染组增殖倍数分别约为2216倍和5246倍,差异有非常显著意义(P<0.01);未转染组约为2299倍,与对照组相比差异无显著意义(P>0.05)。转染组CD3 CD56 细胞和CD3 CD8 细胞的百分含量明显高于对照组(P<0.01),而未转染组与对照组细胞表型改变无显著差异(P>0.05)。细胞毒杀伤实验中,在效靶比为40:1条件下,以Hep-2细胞为靶细胞时,转染组杀伤活性明显高于对照组(P<0.01),未转染组与对照组无显著差异(P>0.05),以K562细胞为靶细胞时,三组CIK细胞的毒性作用无明显差异(P>0.05)。结论转染B7-1的Hep-2细胞瘤苗与CIK细胞共培养,可提高CIK细胞对肿瘤细胞的杀伤活性。     

血小板生成素诱导胎肝CD34^+造血干／祖细胞增殖分化过程中周期蛋白表达的变化

为了解胚胎时期巨核细胞增殖分化特有的内在机制，本研究观察了在体外液体培养体系中，胎肝源CD34^+造血干／祖细胞在血小板生成素（TPO）作用下增殖分化特征与相关周期蛋白B1、D1和D3表达及细胞内水平变化的关系。结果表明：①经12天培养后，TPO使胎肝CD34^+细胞数从1&;#215;10^5个／ml增加到13．12&;#177;4．06&;#215;10^5个/ml，CD41^+细胞增加了95％，CD34^细胞下降了3％，大部分细胞的DNA倍性为2N，少数为4N，无＜4N巨核细胞：②在整个培养期间，周期蛋白B1表达逐渐增加，并保持在一个高水平上，培养后期，高水平的周期蛋白B1出现在GI期细胞上；③周期蛋白D1和D3表达先增加，培养后期细胞内水平下降，且以G2期细胞为主。本研究结果提示：①TPO通过上调周期蛋白B1和在所有细胞周期时限上调周期蛋白D1和D3表达，促进巨核细胞的增殖分化；②周期蛋白B1在G2＋M期的持续高水平和周期蛋白D1和D3在G2＋M期的水平下降可能导致了胎肝源巨核细胞核内有丝分裂延迟或阻滞。     

免疫酶标染色观察胎肝巨核细胞造血

免疫酶标染色观察胎肝巨核细胞造血马东初，冯新莉，初俊杰，孙英慧，常奎忠，唐谊海人胚胎时期，胎儿肝脏在造血方面起着重要的作用，以往人们对胎肝巨核细胞造血研究较少。我们采用免疫酶标染色对不同胎龄胎儿肝脏巨核细胞的成熟程度和分布，特别是形态学不可辨认的巨核...     

CIK细胞用于中晚期非小细胞肺癌一线维持治疗的临床观察

目的 探讨自体细胞因子诱导的杀伤（CIK）细胞免疫治疗在中晚期非小细胞肺癌（NSCLC）一线维持治疗中的疗效及安全性。方法 选取本院2009年6月至2011年3月接受一线治疗且疗效评价稳定（SD）或以上的NSCLC患者112例,随机分为治疗组（n=56）和对照组（n=56）。在接受一线化疗方案原药或减药的维持化疗基础上,治疗组加用CIK细胞免疫治疗,检测CIK细胞治疗前后外周血T细胞亚群的变化;根据药物毒副反应判定标准NCI-CTC 4.0,观察两组患者的毒副反应情况并随访远期生存。结果 CIK治疗后较治疗前T细胞亚群状态改善,未见3～4级不良反应。治疗组的中位无进展生存期（PFS）为8.6个月,高于对照组的7.5个月（P＜0.05）,中位生存时间（OS）分别为19.2个月和18.6个月,差异无统计学意义（P＞0.05）;治疗组中一线疗效≥50％PR-CR者（靶病灶最大径之和缩小50％～100％）的中位PFS为11.5个月,高于疗效＜50％PR-SD者（靶病灶最大径之和缩小0～50％）的79个月（P＜005）,但中位OS的差异无统计学意义（P＞0.05）;对照组中一线疗效≥50％PR-CR者和疗效＜50％PR-SD者中位PFS及OS的差异均无统计学意义（P＞0.05）;一线疗效≥50％PR-CR者中,治疗组的中位PFS为11.5个月,亦高于对照组的88个月（P＜0.05）,但中位OS的差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 CIK细胞免疫治疗在中晚期NSCLC维持治疗中,可以改善患者免疫功能,提高自身抗肿瘤能力,延长PFS,而且具有良好的安全性,可提高NSCLC维持治疗的疗效。     

细胞凋亡与白血病

细胞凋亡与白血病马东初，方军捷，张素芬细胞凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）又称程序性细胞死亡不仅存在于正常组织与器官，调节着机体细胞生长与更新间的平衡稳定，也存在于各种肿瘤组织，与肿瘤的发生有密切的联系。它与白血病的关系也越来越引起人们的重视，我们就此问题...