宫颈微偏腺癌六例伴五例卵巢转移的临床病理学分析

目的探讨宫颈微偏腺癌(minimal deviation adenocarcinoma of cervix,MDA)伴卵巢转移临床病理特征。方法收集四川省肿瘤医院2014年1月至2019年12月确诊MDA 6例伴卵巢转移5例,总结其临床病理特点及HER2表达状况,并结合文献复习。结果 6例患者年龄33~71岁,中位年龄51岁,首发症状多为阴道不规则流血/流液,宫颈病灶镜下示分化良好管状、分支状腺体在间质浸润性生长,免疫表型p16、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)阴性(5/5)、p53突变型表达(5/5)以及细胞角蛋白(CK)7、碳酸酐酶Ⅸ(CAⅨ)阳性(5/5),黏液蛋白6(MUC6)多数阳性(4/5),CK20多数阴性(4/5)。5例MDA HER2免疫表型示:2例阴性,2例1+,1例2+,但染色2+者FISH检测示HER2无扩增。卵巢转移灶镜下示囊性/囊实性改变,被覆单层柱状上皮、形态温和,类似于卵巢黏液性囊腺瘤形态,免疫表型CK7、MUC6阳性(5/5),CAⅨ阳性(4/4), p16阴性(5/5),p53突变型表达(5/5),CK20多为阴性(4/5)。结论 MDA是一种分化极好且罕见的非HPV相关性腺癌,辅以相应免疫标记可有助于诊断;MDA转移至卵巢,形态良善,须与卵巢黏液性囊腺瘤鉴别。部分MDA显示HER2蛋白表达,是否具有靶向治疗价值,需扩大样本进一步研究。     

PARG基因沉默抑制小鼠结肠癌CT26细胞系体外淋巴管形成

目的初步探讨聚腺苷二磷酸核糖水解酶(PARG)基因沉默对肿瘤淋巴管形成的影响。方法 CT26细胞分为未转染组,空载组和PARG-shRNA慢病毒载体转染组,经嘌呤霉素筛选后获得稳定转染细胞克隆。用Westernblot法检测PARG、PARP-1、NF-κB和VEGF-C蛋白表达。给BALB/c小鼠腹腔注射不完全弗氏佐剂,诱导良性淋巴管瘤形成,分离并培养小鼠淋巴管内皮细胞(LEC)。免疫荧光细胞化学检测VEGFR-3和Podoplanin的表达,共培养实验检测LEC体外淋巴管样结构的形成。结果与对照组相比,PARG-shRNA慢病毒载体转染CT26细胞系后PARP-1、NF-κB及VEGF-C蛋白表达显著减弱,相对灰度值分别为1.0±0.05,0.9±0.02和0.2±0.02(P<0.05)。LEC表达VEGF-C和Podoplanin;PARG沉默组的LEC体外形成淋巴管样结构明显较未转染组和空载组少(P<0.05)。结论 PARG抑制肿瘤淋巴管形成可能与降低VEGF-C的表达有关。     

以问题为导向的学习在临床病理讨论中的运用与评价

目的探讨以问题为导向的学习在临床病理中的教学效果。方法笔者在病理学临床病理讨论教学过程中注重采用以问题为导向的教学法,并以此教学方法的学生为实验组,以传统教学方式的学生作对照组,以期末成绩为标准考察两者对本学科知识的掌握。结果结果提示实验组成绩明显高于对照组(P0.05)。结论以问题为导向的教学方法有助于提高学生的自学、理解问题等的能力。     

肝脏上皮样血管平滑肌脂肪瘤CT及MRI影像学与病理特征探讨

目的探讨肝脏上皮样血管平滑肌脂肪瘤(HEAML)的影像学与病理特征。方法选择四川省肿瘤医院2012-09~2019-09经手术病理证实的15例HEAML患者的临床资料,总结其影像学与病理特征。结果15例HEAML平扫均呈稍低密度/信号,边界清楚,5例病灶内见少许脂肪成分。增强扫描动脉期15例均呈明显不均匀强化,其内含丰富强化血管,呈斑片、结节样状强化,门脉期及延迟期11例仍持续强化,相对周围肝实质呈“快进慢出”强化方式,4例呈“快进快出”强化方式。4例可见畸形引流静脉,1例可见假包膜。镜下均可见上皮样肿瘤成分及不同比例的脂肪样细胞、厚壁血管组成,免疫组化15例黑色素标志物HMB45、Melan-A及平滑肌标志物平滑肌肌动蛋白(SMA)阳性,肌酸激酶(CK)、S-100、肝细胞抗原(Hep Par 1)、甲胎蛋白(AFP)均阴性。结论HEAML有一定的特征性影像表现,肿瘤内丰富强化血管、畸形引流静脉等有助于诊断,但确诊往往依赖于病理检查。     

晚期胃癌转化手术后病理完全缓解1例

临床资料 患者，男，53岁，因“腹痛3月”就诊于我院胃肠外科。入院前3月无明显诱因出现上腹部间歇性隐痛，服用奥美拉唑后症状未见缓解，遂到我院就诊。查体：T 36.3℃，P 81次/分，R 20次/分，BP 123/81mmHg，心、肺阴性，腹软，无压痛及反跳痛。既往乙肝病史，未予治疗。入院血常规：白细胞 4.78×109/L,血红蛋白 135g/L, 血小板 164×109/L；生化：白蛋白 38.6g/L，丙氨酸氨基转移酶 34U/L，门冬氨酸氨基转移酶 26 U/L；肿瘤标     

PARG抑制对小鼠结肠癌CT26细胞VEGF-C蛋白表达调控的初步研究

目的 初步探讨多聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶[poly-(ADP-ribose)glycohydrolase,PARG]抑制对小鼠结肠癌CT26细胞VEGF-C蛋白表达影响.方法 分为实验组(GLTN处理)与对照组(GLTN未处理),采用Western blot法检测2组小鼠结肠癌CT26细胞的PARG、PARP-1、N...     

shRNA干扰PARG对大肠癌CT26细胞粘附因子表达的影响

目的:探讨小鼠大肠癌CT26株中聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶[Poly(ADP-ribose)glycohydrolase,PARG]对细胞间粘附因子表达的影响及其可能的机制。方法:以慢病毒为载体对CT26细胞株中PARG基因进行RNA沉默干扰,并筛选出稳定表达株。Realtime-PCR法检测沉默效果。Western blot法检测CT26细胞PARG、PARP、NF-κB和Pi-AKT(473)I、CAM-1、P-selectin的蛋白表达。结果:实验组与对照组(包括阴性对照组、空载体对照组)相比,PARG、PARP、Pi-AKT(473)、NF-κBI、CAM-1、P-selectin表达经统计学分析差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:在大肠癌细胞株中,抑制PARG可以通过调节与NF-κB有关通路,进一步调节ICAM-1、P-selectin等细胞粘附因子。提示PARG在肿瘤癌栓形成过程中可能具有重要作用。