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[目的]研究贫铀(depleted uranium,DU)对体外培养大鼠成骨细胞(osteoblast,OB)的毒性损伤作用,为DU对骨损伤防治提供依据。[方法]分离并培养原代成骨细胞,分别给予不同浓度(0.00195~0.0312mg/ml)的DU溶液,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖率以观察DU对OB增殖的影响;对硝基苯磷酸二钠盐(PNPP)法测定细胞裂解液中碱性磷酸酶(ALP)活性以观察DU对OB分化能力的影响;矿化结节形成能力和面积测定以观察DU对OB矿化能力的影响。[结果]DU处理组OB增殖率、ALP活性均呈不同程度降低,且随着DU染毒剂量的增加和时间的延长,DU对OB增殖率和ALP活性的抑制作用更加明显,其中0.0078、0.0156、0.0312mg/ml等染毒剂量组与正常对照组相比,差异有统计学意义(JP<0.01)。此外,DU可明显抑制OB矿化结节形成能力,0.0039、0.0078mg/ml剂量组与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。[结论]DU在体外可以抑制OB增殖、分化和矿化能力,对OB的骨形成能力有明显抑制作用。 相似文献
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目的探讨贫铀(depleted uranium,DU)嵌入大鼠肌肉致体内长期内污染是否会引起机体骨代谢和骨矿盐结构的损伤及其生物学特点,为DU创伤采取的早期医学处理方法和预防DU所致远期危害提供理论依据。方法采用DU片植入大鼠腓肠肌以建立DU嵌入损伤致DU长期内污染的动物模型,电感耦合等离子体质谱仪(inductive coupled plasma-mass spectrometry,ICP-MS)分析植入后不同时间点铀在骨组织中的分布和滞留规律;并在DU植入后3个月测定腰椎和股骨的骨密度、骨生物力学性能,光镜和电镜观察大鼠骨组织结构病理改变并进行形态计量学分析。结果随着植入DU剂量的不同,铀在骨骼组织中的分布浓度呈明显差异,且随着植入时间的延长,组织中的铀含量持续升高,至植入后90d达到最高峰。此后,骨骼中的铀含量开始逐渐下降,但下降速度缓慢,植入后360d骨骼中的铀含量仍维持在较高水平。DU植入后3个月,骨组织结构出现明显损伤,表现为骨小梁体积和骨小梁宽度减少、骨小梁间距增加、MAR值降低。植入DU大鼠的腰椎BMD明显降低,腰椎压缩和股骨三点弯最大载荷明显下降。结论骨骼是DU嵌入损伤后的主要蓄积器官,且滞... 相似文献
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目的观察大豆异黄酮对肾辐射损伤大鼠骨量、骨生物力学和骨形态计量的影响.方法应用15Gy 137Cs γ射线局部照射大鼠双侧肾脏,建立肾损伤引起继发性骨质疏松模型,以假照射组大鼠为对照.术后7 d开始用药,给予大豆异黄酮(100 mg/kg·d),以萌格旺(0.1 μg/kg·d)为阳性对照药物,治疗3个月后处死大鼠,观察骨量、骨生物力学和骨形态计量学指标改变,综合评价大豆异黄酮对肾辐射损伤性骨质疏松的防治作用.结果肾辐射损伤大鼠骨量、骨生物力学指标较假照射组显著降低(P<0.05),表明肾辐射损伤引起大鼠继发性骨质疏松模型成功;大豆异黄酮治疗能明显增加模型大鼠的腰椎BMD、股骨干重与灰重,提高股骨三点弯曲最大载荷,增加腰椎骨小梁面积百分比(P<0.05).结论大豆异黄酮对肾局部辐射损伤诱导骨质疏松模型大鼠的骨量和骨结构有明显改善作用. 相似文献
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[目的]观察大豆异黄酮(SI)对大鼠肾脏局部辐射后造血和抗氧化能力的影响,为探讨新型的肾脏局部辐射防护策略提供理论依据。[方法]将SD雄性大鼠48只,分为正常对照组(Non-Rad组)、辐射组(Rad组)、大豆异黄酮治疗组(SI组)和氨磷汀处理组(AFT组)。手术暴露大鼠双侧肾脏,铅板屏蔽其他组织,应用15 Gy137Csγ射线一次性照射除Non-Rad组外其余3组大鼠双侧肾脏。其中SI组从照前7天至照后14天每天1次灌胃大豆异黄酮100mg/kg,AFT组在照前30min单次腹腔注射氨磷汀200mg/kg。各组分别于照射前、照射后3天、照射后14天计数外周血WBC;于照射后7天取血,14天处死取肝脏和肾脏,观察肝肾组织的抗氧化指标变化。[结果]Rad组外周血WBC急剧下降,丙二醛(MDA)水平明显上升,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著下降(P<0.05);补充SI和照射前预防性使用AFT均可显著减轻大鼠肾脏局部受照后外周血WBC下降幅度,降低肝脏MDA水平,提高红细胞数和肝脏SOD活性以及肝脏和肾脏GSH-Px活力,差异有显著性(P<0.05)。[结论]大豆异黄酮能有效缓解肾脏局部辐射引起的造血及抗氧化功能损伤,提高机体抗辐射能力。 相似文献
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