Coats病误诊脉络膜黑色素瘤1例

患者,女性,１６岁。主因右眼球上部发黑伴视蒙１月来我院就诊。眼部检查：视力,右眼手动（眼前、左眼）１．５。右眼中度睫状充血,上方巩膜至角膜缘呈１３．０ｍｍ×５．０ｍｍ×１．５ｍｍ棕黑色隆起。角膜雾状混浊,少许色素性角膜后沉着物。前房轴深２．０ｍｍ,房闪（《）。虹膜纹理不清,表面有萎缩斑,瞳孔３．０ｍｍ×３．０ｍｍ,虹膜广泛后粘连。晶状体前囊色素沉着,晶状体混浊,眼底无法窥视。左眼未见异常。眼压：右眼７．１３ｋＰａ,左眼２．３０ｋＰａ。全身检查无异常,既往眼部及全身健康。初步诊断：右眼虹膜炎、右眼…     

二十碳五烯酸对增殖性糖尿病性视网膜病变动物模型视网膜组织的超微结构改变的影响

目的 探讨二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)对增殖性糖尿病性视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)动物模型视网膜组织超微结构的影响.方法 应用链脲佐菌素腹腔注射造成的糖尿病Sprague-Dawley大鼠模型,1个月后行血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)玻璃体腔注射造成PDR动物模型36只,在VEGF注射同时,注射后2、4周分别玻璃体注射EPA,并根据前期研究结果分为背景期(D组)12只、增殖前期(E组)8只、增殖期给药组(F组)4只,并与仅仅玻璃体腔注射VEGF的PDR模型组(C组)12只比较,应用透射电镜观察视网膜神经细胞的损害情况.结果 电镜结果显示增殖前期给药组EPA注射后6周、背景期给药组EPA注射后4周视网膜神经细胞损害明显减轻.结论 EPA不仅可通过封闭flk-1受体抑制糖尿病性视网膜病变的发展,还对视网膜神经细胞具有保护作用,具体机制尚待进一步研究阐明.     

阿奇霉素在吸烟支气管哮喘患者治疗中的作用

目的 探讨阿奇霉素在吸烟支气管哮喘患者中的治疗作用. 方法 选取80例吸烟的支气管哮喘未控制患者随机分为阿奇霉素组与对照组,阿奇霉素组以阿奇霉素联合布地奈德福莫特罗治疗,对照组以布地奈德福莫特罗治疗.观察两组治疗4周及12周后的肺功能变化情况、症状改善情况及呼出气一氧化氮水平. 结果 对照组治疗4周及12周后,患者的哮喘测试评分、肺功能指标与呼出气一氧化氮水平较治疗前均无统计学差异;阿奇霉素组的各项指标在治疗12周后均较治疗前明显好转,且两组间比较差异有统计学意义. 两组均未出现严重不良事件. 结论 阿奇霉素联合吸入布地奈德福莫特罗治疗吸烟的支气管哮喘患者安全有效.     

糖尿病视网膜病变各期血流动力学研究

目的探讨不同时期颈部及球后血管的血流动力学变化与糖尿病视网膜病变(DR)发生、发展的关系。方法将46例糖尿病患者的视网膜病变分为无糖尿病视网膜病变期(NDR)、背景期(BDR)、增殖前期(PPDR)和增殖期(PDR)，采用彩色多普勒显像技术检测糖尿病患者及正常对照颈部及球后血管的血流动力学变化。结果随着DR程度的加重，颈动脉粥样斑块检出率逐步升高；各期颈总动脉血流无明显变化；PDR颈内动脉血流下降；从PPDR开始眼动脉血流下降，阻力升高；NDR视网膜中央动、静脉血流升高，从BDR开始血流逐渐下降，阻力升高。结论颈部及球后血管的血流动力学变化与DR的发生、发展有密切关系。     

晶状体脱位继发晶状体溶解性青光眼

1 引言眼球钝伤晶状体后脱位引起的晶状体溶解性的青光眼较为罕见,临床诊断也比较困难。为了进一步探讨晶状体溶解性青光眼的发病机理、临床表现和治疗情况,结合病例讨论如下。 2 病历摘要 2.1 患者唐某,男性,31岁,于1974年左眼被钢片打伤后,视力逐渐下降。近两年发现黑睛内长白膜,当地医院诊断为“外伤性     

激光乳化白内障吸除术及注入式人工晶状体

近年来激光乳化白内障吸除术开始应用于临床。它以切口小、并发症少等优点越来越受眼科医师的关注。常规的人工晶状体由于植入时扩大了激光手术切口,破坏了晶状体囊的完整性,不仅没有充分发挥激光乳化白内障吸除术的小切口优势,而且使晶状体丧失生理调节功能。注入式人工晶状体有效克服了常规人工晶状体以上缺点,     

雌激素对慢性高眼压兔视网膜损伤的保护作用

目的 探讨雌激素对慢性高眼压兔视网膜损伤的保护作用.方法 18只成年健康新西兰雌性大白兔随机分为去势组和假去势组.去势组切除两侧卵巢,假去势组仅切除卵巢周围部分脂肪组织.利用前房注射复方卡波姆建立兔慢性高眼压模型.采用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TUNEL)检测视网膜组织中凋亡细胞的表达;免疫组织化学方法检测B细胞淋巴瘤/白血病(bcl)-2、bax蛋白的表达情况;应用计算机图像分析系统对检测结果进行分析.结果 造模后4、6、8周,去势组较假去势组视网膜神经节细胞数目明显减少,视神经纤维层和内核层变薄;TUNEL阳性细胞表达均较假去势组高(t=3.285,4.012,3.624;P值均<0.01);视网膜bcl-2表达均较假去势组低(t=4.256,3.867,3.459;P值均<0.01);bax阳性细胞表达情况均较假去势组高(t=3.211,3.625,3.253;P值均<0.01).bcl-2的表达与TUNEL的表达呈负相关,凋亡细胞随着bcl-2的表达增多而减少,bcl-2抑制了凋亡的发生.bax的表达与TUNEL的表达呈正相关,凋亡细胞随着bax的表达增多而增多,bax诱导了凋亡的发生.结论 雌激素对慢性高眼压兔视网膜损伤有神经保护作用,这一保护作用主要是通过减少视网膜组织中的凋亡细胞而实现的.     

利多卡因加布比卡因球后麻醉致心跳骤停1例

患者,男性,65岁.因左眼裂孔源性视网膜脱离入院.既往慢性支气管炎、肺气肿病史20年.无药物过敏史.血压正常.心电图正常.胸部X线正位片,慢性支气管炎、肺气肿、肺心病.     

LASIK后发生裂孔源性视网膜脱离1例

患者　男　33岁　双眼视力均为0.1,矫正视力1.0(-5.5DS),于1999年7月15日行双眼准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)。术后1个月,双眼裸眼视力1.0。2000年1月3日右眼视力下降,20天后来我院就诊。右眼视力0.2,不能矫正。左眼1.0。双眼角膜除手术印迹外无混浊。以间接眼底镜检查眼底,右眼视网膜12:000～5:00呈灰白色隆起,黄斑区浅脱离,周边部视网膜10:00～11:00见格子样变性区,变性区有4个圆形裂孔。左眼未见其他异常。诊断:右眼裂孔源性视网膜脱离。于2000年1月27日行右眼巩膜外垫压。术后视网膜复位,1周后视力0.3。讨论:LASIK术用于矫正中…