结核病患者家属生活质量及其影响因素分析

目的：了解结核病患者家属生活质量及其影响因素,为提高结核病患者家属生活质量提供参考依据。方法：采用世界卫生组织生存质量测定量表简表（WHOQOL．BREF）对长沙市4所结核病医院共222名住院患者家属和327名一般健康人进行问卷调查。结果：结核病患者家属生活质量在心理领域、生理领域、环境领域和总的生活质量得分均低于对照组佃〈0．01）。多元线性回归显示：性别、年龄、月收入、文化程度、患者病情以及对结核病防治知识的了解程度都对其生活质量有影响。结论：结核病患者家属生活质量低于一般健康对照,应采取针对性的措施改善结核病患者家属的生活质量。     

非体外循环冠状动脉旁路移植术治疗急性心肌梗死的临床研究

目的 评价非体外循环冠状动脉旁路移植术对急性心肌梗死治疗的临床效果.方法 回顾性分析2014年2月至2020年1月我院心血管外科同一治疗组收治并接受非体外循环冠状动脉旁路移植术的急性心肌梗死患者43例(治疗组),其中女性5例,男性38例,年龄(62.40±9.14)岁,左主干病变20例(46.5％),多支病变23例(53.5％),ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)8例(18.6％),非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)35例(81.4％).在同期行非体外循环冠状动脉旁路移植术的非急性心肌梗死患者中随机选择46例作为对照组,其中女性8例,男性38例,年龄(62.40±9.14)岁,左主干病变25例(54.3％),多支病变21例(45.7％).分析两组患者术中、术后第1天及住院期间临床指标.结果 治疗组中2例术中发生室颤转为体外循环下手术,术后1例死于心律失常,1例发生脑梗死.对照组中无死亡病例,1例发生脑梗死.两组患者术中、术后第1天、住院期间临床指标差异均无统计学意义.结论 非体外循环冠状动脉旁路移植术治疗急性心肌梗死安全、有效.     

先天性左心耳瘤合并卵圆孔未闭外科治疗1例及文献复习

先天性左心耳瘤是一种极其罕见的心脏畸形,通常伴有室上性心律失常、体循环栓塞,甚至严重的心衰。因可能出现威胁生命的并发症,一旦确诊,绝大多数患者应实施左心耳瘤切除术[1]。左心耳瘤可以单独存在,也可伴有其他畸形,如房间隔缺损、室间隔缺损、肾动脉畸形、Noonan综合征等[2]。目前未见先天性左心耳瘤合并卵圆孔未闭的相关报道,关于其诊疗措施尚缺乏临床参考资料。我院收治了1例先天性左心耳瘤合并卵圆孔未闭患者,现将其外科治疗措施报告如下,以供临床参考。     

NEDD4调控AMPK活性参与心肌细胞慢性缺氧适应的研究

目的 探讨NEDD4在心肌细胞慢性缺氧适应过程中的作用及其可能的机制.方法 ①收集手术矫正的先心病患儿32例,其中紫绀型先心病18例,非紫绀型先心病14例.取术中切除的右室流出道心肌组织作为标本,用免疫组化染色检测NEDD4在心肌细胞中表达的分布,Western blot检测NEDD4在心肌组织中的表达情况;②将H9c2心肌细胞分为常氧组、慢性缺氧组和阳性对照组,其中慢性缺氧组又分为对照组、空白转染组和干扰转染组,设计合成以心肌细胞NEDD4基因为靶标的siRNA,通过阳离子脂质体将合成的siRNA转染至H9c2心肌细胞中,常氧培养(74％ N2,5％ CO2,21％O2)48 h后开始对慢性缺氧组心肌细胞进行缺氧刺激(94％ N2,5％ CO2,1％ O2),缺氧刺激72 h后Western blot检测NEDD4、p-AMPK表达水平变化,流式细胞术检测缺氧刺激所致心肌细胞损伤情况.结果 ①紫绀组患儿术前血氧饱和度明显低于非紫绀组(P＜0.05);免疫组化染色结果显示NEDD4主要分布于心肌细胞质中;与非紫绀组相比,紫绀组患儿心肌组织中NEDD4表达水平显著下降[NEDD4/β3-actin条带灰度比值:非紫绀组(0.72±0.07);紫绀组(0.42±0.06),P＜0.05];②与常氧组相比,对照组心肌细胞死亡比例显著增加(P＜0.05);但干扰NEDD4表达后,缺氧所致心肌细胞损伤比例降低(P＜0.05).Western blot检测结果显示,与空白转染组相比,干扰转染组AMPK磷酸化水平显著增加[p-AMPK/AMPK条带灰度比值:空白转染组(0.21±0.01),干扰转染组(0.88±0.04),P＜0.05].结论 NEDD4可能通过调控AMPK活性参与慢性缺氧情况下心肌细胞代谢的适应调节.     

腺苷酸激活蛋白激酶激活参与促进慢性缺氧时心肌细胞存活

目的 检测腺苷酸激活蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)在慢性缺氧心肌组织中的激活水平,探讨AMPK激活对慢性缺氧心肌细胞存活的影响及其意义.方法 选择本科2013年行手术矫治的先心病患儿24例,其中紫绀型先心病患儿12例,非紫绀型先心病患儿12例,取手术中切除的右室流出道心肌组织作为标本;选用4～6周龄清洁级雄性SD大鼠24只,分为常氧组和缺氧组(n=12).将缺氧组置入低压舱(模拟海拔5000m,气压405 mmHg),常氧组正常饲养.同时喂养28 d后,处死大鼠后迅速取出心脏并分离出右心室部分作为标本.采用Western blot分别检测p-AMPK在人体、大鼠缺氧心肌组织中的激活水平.选用H9c2心肌细胞株,并将其分为常氧组、低氧组、阻断组、激活组.将后3组细胞置入缺氧培养箱3 d (94％ N2,5％ CO2,1％ O2),建立H9c2心肌细胞株慢性缺氧模型;常氧组置入细胞培养箱3d,对照培养.分别向阻断组和激活组中加入AMPK特异性阻断剂Compound C和激活剂AICAR,采用Western blot检测p-AMPK的表达,流式细胞仪、TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Hoechst33528染色观察细胞核形态、LDH测定心肌细胞死亡率.结果 Western blot结果显示与常氧组相比,缺氧心肌组织中p-AMPK/AMPK比值明显增高.与低氧组比较,AMPK阻断组凋亡细胞比例升高,TUNEL-阳性细胞比例、不正常核比例、细胞死亡率均明显升高(P ＜0.05,P＜0.01);AMPK激活组与低氧组比较,凋亡细胞比例、TUNEL-阳性细胞比例、不正常核比例、细胞死亡率均有降低(P＜0.05).结论 在慢性缺氧条件下,AMPK蛋白磷酸化水平增强,p-AMPK对心肌细胞慢性缺氧适应具有一定保护作用.