大鼠肝再生启动阶段肝细胞CCAAT增强子结合蛋白αmRNA、微小RNA-144-3p和3种环状RNA的表达和作用

目的 了解大鼠肝再生启动阶段CCAAT增强子结合蛋白α(CEBPα) mRNA、微小RNA(miR)-144-3p、rno-LOC100365958_0001、rno-Usp3_0010和rno-AC241873_0010调节肝细胞处于G0期还是G1期的途径和方法.方法 按Higgins等方法制备大鼠2/3肝切除(PH)模型,按Smedsrod等方法分离肝细胞,用大规模定量分析技术检测大鼠肝再生中肝细胞竞争性内源RNA(ceRNA)表达的变化,用Cytoscape 3.2软件构建ceRNA的相互作用网络,用ceRNA综合分析等方法解析它们表达的相关性和作用相关性.结果 PH后0h和6h时,CEBPαmRNA的比值为4.88±0.78和1.12±0.27,miR-144-3p为1.30±0.11和2.97±0.81,rno-LOC 100365958_0001为6.99±0.55和0.16±0.05,rno-Usp3_0010为8.48±0.67和0.13±0.01,rno-AC241873_0010为11.85±0.93和0.09±0.02.CEBPα促进的G0期相关基因细胞周期蛋白依赖性激酶2相关蛋白2(CDK2AP2)为2.55±0.42和0.74±0.11,G0/G1开关2(G0S2)为3.85±0.23和0.64±0.08,信号转导子和转录激活因子1(STAT1)为2.57±0.13和1.32±0.13,转化生长因子β受体2(TGFBR2)为2.77±0.20和0.79±0.13,抑制的G0期相关基因细胞周期蛋白依赖性激酸酶抑制剂1a(CDKN1a)为0.39±0.07和0.93±0.15.CEBPα促进的G1期相关基因细胞周期蛋白G2 (CCNG2)为1.19±0.09和0.25±0.06,抑制的G1期相关基因ETS变异转录因子6(ETV6)为0.77±0.05和2.22±0.68,血红蛋白加氧酶1(HMOX1)为1.05±0.21和4.57±0.88,MAPK14为1.01±0.15和2.01±0.32,STAT3为0.74±0.15和2.88±0.24,肿瘤坏死因子(TNF)为0.80±0.14和2.29±0.51.结论 PH后0h时,CEBPα mRNA上调,有利于CEBPα促进的G0期相关基因表达和肝细胞处于G0期.相反,PH后6h时,rno-LOC 100365958_0001、rno-Usp3_0010、rno-AC241873_0010和miR-144-3p的相互作用加强了后者对CEBPα mRNA的抑制,不利于CEBPα形成,有利于CEBPα抑制的G1期相关基因表达和肝细胞处于G1期.     

大鼠肝再生终止阶段肝细胞CCAAT增强子结合蛋白αmRNA、微小RNA-144-3p和3种环状RNA的表达和作用

目的 了解大鼠肝再生终止阶段CCAAT增强子结合蛋白α(CEBPα) mRNA、miR-144-3p、rno-LOC100365958_0001、mo-Usp3_0010和mo-AC241873_0010调节肝细胞进入G1期的途径和方法.方法 按Higgins等方法制备大鼠2/3肝切除(PH)模型,按Smedsrod等方法分离肝细胞,用大规模定量分析技术检测大鼠肝再生中肝细胞竞争性内源RNA(ceRNA)表达的变化,用Cytoscape 3.2软件构建ceRNA的相互作用网络,用ceRNA综合分析等方法解析它们表达的相关性和作用相关性.结果 PH后6h和72 h时,CEBPα mRNA的比值为1.12±0.27和2.52±0.15,miR-144-3p为2.97±0.81和0.99±0.36,rno-LOC 100365958_0001为0.16±0.05和6.78±0.62,rno-Usp3_0010为0.13±0.01和7.61±0.69,rno-AC241873_0010为0.09±0.02和7.53±0.69.CEBPα促进的G1期相关基因细胞周期蛋白G2(CCNG2)为0.25±0.06和1.10±0.22,抑制的G1期相关基因ETS变异转录因子6(ETV6)为2.22±0.68和0.99±0.27,MAPK14为2.01±0.32和0.85±0.11,信号转导子和转录激活因子3(STAT3)为2.88±0.24和1.08±0.07,肿瘤坏死因子(TNF)为2.29±0.51和0.86±0.51.CEBPα促进的G0期相关基因G0/G2期开关2(G0S2)为0.64±0.08和4.71±0.91,磷脂酶A2-IVA(PLA2G4A)为0.42±0.13和2.83±0.62.结论 PH后6h时,rno-LOC 100365958_0001、rno-Usp3_0010、rno-AC241873_0010和miR-144-3p的相互作用加强了后者对CEBPα mRNA的抑制,不利于CEBPα形成,有利于CEBPα抑制的G1期相关基因表达和肝细胞处于G1期.相反,PH后72 h时,CEBPα mRNA上调,有利于CEBPα促进G0期相关基因表达和肝细胞处于G0期.     

血管性认知障碍的中西医研究进展

血管性认知障碍（VCI）概念的提出,强调了对认知功能障碍的关注,有利于早期进行一级预防和二级预防。VCI的早期诊断、早期治疗,对改善患者的认知功能、提高其生活质量产生积极的影响。     

参乌葛根汤治疗冠心病血瘀证临床观察

目的 观察参鸟葛根汤对冠心病血瘀证患者的治疗作用.方法 将患者60例临床符合冠心病血瘀证的病人随机分为治疗组(常规治疗加参鸟葛根汤)和对照组(常规治疗),疗程均为4周.结果 参鸟葛根汤能明显改善冠心病症状,降低全血高切粘度、全血低切粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数,治疗组临床疗效明显优于对照组(P<0.05),血液流变学改善高于对照组.结论 在常规治疗基础上合用参乌葛根汤治疗冠心病血瘀证疗效显著.     

矽肺合并肺动脉高压患者应用无创双水平正压通气治疗后疗效观察

目的探讨无创双水平气道正压通气对矽肺合并肺动脉高压患者临床症状改善情况及右心功能的影响。方法选取56例矽肺病例,随机分为两组,治疗组和对照组,每组28人,治疗组进行BiPAP呼吸机治疗3月,观察临床症状改善情况以及检测治疗前后右心室射血分数(RVEF)、右心每搏输出量(RVSV),肺动脉压(PH),进行分析总结。结果治疗组在使用Bi-PAP呼吸机治疗后,临床症状改善明显,肺动脉高压下降、右心室射血分数增加、心率减慢、右心搏出量增加等较对照组有明显改善,P<0.05。结论 BiPAP呼吸机治疗可改善矽肺患者临床症状,降低肺动脉压,减缓右心功能下降。     

大剂量肾上腺素复苏的初步临床观察

近年来心肺复苏技术有很大进展,采用大剂量肾上腺素对自主循环有较好的改善作用。我们在1989年9月～1994年3月间,在用常规剂量抢救无效后,对10例心跳骤停患者试用了大剂量肾上腺素疗法(HDE),取得较好效果,现将结果报告如下。     

IL-27对哮喘患儿IFN-γ及IL-4的调节作用

目的：探讨白介素27（IL-27）对哮喘患儿干扰素γ（IFN-γ）及白介素4（IL-4）的调节作用。方法：收集23例哮喘患儿外周血单个核细胞（PBMC）,加入不同浓度（5 ng/mL或0.5 ng/mL）重组人白介素27（rh IL-27）进行体外培养12 h,予酶联免疫吸附法（ELISA）测定其培养上清IFN-γ及IL-4浓度。结果：5 ng/mL和0.5 ng/mL两个浓度的rh IL-27刺激PBMC进行体外培养后,IFN-γ表达分别为85.9±12.2和8.9±2.3 μg/L,较细胞刺激素组(7.2±1.3 μg/L)均有显著升高（P＜0.01或0.05）。5 ng/mL rh IL-27组IL-4表达较细胞刺激素组有明显降低（15.0±1.9 μg/L vs 77.0±15.6 μg/L,P＜0.01）。结论：IL-27参与了哮喘的发病过程,它可通过调节Th1/Th2相关细胞因子活性为哮喘治疗提供一种新的途径。［中国当代儿科杂志,2010,12（7）：521-523］     

大鼠肝再生终止阶段肝细胞CCAAT增强子结合蛋白αmRNA、微小RNA-144-3p和3种环状RNA的表达和作用

目的 了解大鼠肝再生终止阶段CCAAT增强子结合蛋白α(CEBPα) mRNA、miR-144-3p、rno-LOC100365958_0001、mo-Usp3_0010和mo-AC241873_0010调节肝细胞进入G1期的途径和方法.方法 按Higgins等方法制备大鼠2/3肝切除(PH)模型,按Smedsrod等方法分离肝细胞,用大规模定量分析技术检测大鼠肝再生中肝细胞竞争性内源RNA(ceRNA)表达的变化,用Cytoscape 3.2软件构建ceRNA的相互作用网络,用ceRNA综合分析等方法解析它们表达的相关性和作用相关性.结果 PH后6h和72 h时,CEBPα mRNA的比值为1.12±0.27和2.52±0.15,miR-144-3p为2.97±0.81和0.99±0.36,rno-LOC 100365958_0001为0.16±0.05和6.78±0.62,rno-Usp3_0010为0.13±0.01和7.61±0.69,rno-AC241873_0010为0.09±0.02和7.53±0.69.CEBPα促进的G1期相关基因细胞周期蛋白G2(CCNG2)为0.25±0.06和1.10±0.22,抑制的G1期相关基因ETS变异转录因子6(ETV6)为2.22±0.68和0.99±0.27,MAPK14为2.01±0.32和0.85±0.11,信号转导子和转录激活因子3(STAT3)为2.88±0.24和1.08±0.07,肿瘤坏死因子(TNF)为2.29±0.51和0.86±0.51.CEBPα促进的G0期相关基因G0/G2期开关2(G0S2)为0.64±0.08和4.71±0.91,磷脂酶A2-IVA(PLA2G4A)为0.42±0.13和2.83±0.62.结论 PH后6h时,rno-LOC 100365958_0001、rno-Usp3_0010、rno-AC241873_0010和miR-144-3p的相互作用加强了后者对CEBPα mRNA的抑制,不利于CEBPα形成,有利于CEBPα抑制的G1期相关基因表达和肝细胞处于G1期.相反,PH后72 h时,CEBPα mRNA上调,有利于CEBPα促进G0期相关基因表达和肝细胞处于G0期.     

依达拉奉联用阿加曲班治疗急性脑梗死的临床疗效观察

【】目的 观察依达拉奉联合阿加曲班治疗急性脑梗死的疗效。方法 60例符合急性脑梗死诊断标准的患者随机分为观察组(阿加曲班组)和对照组(依达拉奉组)各30例。对照组(依达拉奉组)的急性脑梗死患者给予常规治疗 依达拉奉;观察组(阿加曲班组)给予常规治疗 阿加曲班 依达拉奉。2组疗程均为14d。2组急性脑梗死患者分别于治疗前与治疗后14天后进行临床神经功能缺损评分及疗效观察。结果 观察组(阿加曲班组)总有效率明显高于对照组(依达拉奉组)(P<0.05)。结论 依达拉奉与阿加曲班联合治疗急性脑梗死有协同效果。优于依达拉奉单药治疗,无明显不良反应。