~(125)碘-绒毛膜促性腺激素的电泳纯化及分析

标记抗原在贮存过程中,由于受幅射分解和脱碘影响而使免疫活性和生物活性降低。我们对自制的~(125)碘-绒毛膜促性腺激素进行了实验观察。结果显示:贮存1月后,其免疫活性和生物活性分别降低了33.1％和44.0％;经电泳纯化后的标记物的免疫活性和生物活性明显提高,分别达到了最初的90.5％和95.3％。     

多抗甲素对人NK细胞活性的作用机理研究

作者应用单细胞细胞毒试验及形态学观察，研究多抗甲素（ＰＡＡ）对人体自然杀伤（ＮＫ）细胞活性的作用机理。结果表明：ＰＡＡ能增强食道癌患者淋巴细胞（ＰＢＬ）明显低下的结合率（Ｂ％）和杀伤率（Ｋ％），也可增强正常人ＰＢＬ的Ｋ％，但对正常人ＰＢＬ的Ｂ％无影响。形态学观察发现：与靶细胞结合的ＰＢＬ除大颗粒ＰＢＬ外，尚有普通的非颗粒ＰＢＬ，结合的靶细胞损伤首先表现为线粒体肿胀、空泡变，然后核固缩，核膜损伤，细胞严重空泡变性等，偶见靶细胞与自然杀伤细胞结合部质膜破损的现象。经ＰＡＡ预处理的靶效细胞结合的形态改变无明显差异，但食道癌组的杀伤作用出现较早，且明显增强。     

新农药川化018对连继染毒大鼠后代的毒性试验(摘要)

本试验以甲状腺组织学、酶活性组织化学及甲状腺功能等检查为主要指标,观察了新农药川化018[N、N′—甲撑一双—(2—氨基—5—巯基—13.4—噻二唑,]及其“中间体”(2—氨基—5—巯基1.34—噻二唑)对繁殖试验仔一代第二窝后代的慢性毒性。实验发现,川化018(500PPM)及其“中间体”(250PPM)可使甲状腺组织明显增生,所测酶组织化学指标,除酸性非特异性酯酶正常,乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、单胺氧化酶、过氧化物酶、乙酰胆碱酯酶,葡萄糖—6—磷酸酶,酸性磷酸酶等都出现不同程度活性增高。而川化018低剂量组(5PPM)与正常对照组未见差异。     

大白鼠甲状腺功能状态的测定(摘要)

近来,我们发现某些氨基噻二唑类农药对甲状腺产生较大的影响。为此,根据有关文献建立了一系列大白鼠甲状腺功能状态的测定方法及正常值。动物为Wistar种大鼠白。用GN—104型吸碘功能仪(自行设计的专用准直器)作大白鼠甲状腺吸碘百分率测定(~(125)碘)。然后处死动物,取出甲状腺,称重。计算每毫克甲状腺吸碘百分率。给动物腹腔注入DL—[4,5~3H)亮氨酸后36小时(100微居里/200克),取出甲状腺,称重后,取50毫克作液体闪烁测定,计算出cpm/mg值。血清T_4、T_3、TSH值分别采用国产放射免疫药盒进行测定。这六项指标可以分别反映甲状腺对碘的摄取,甲状腺球蛋白的合成,血中甲状腺激素水平及甲状     

多抗甲素对人NK细胞活性作用的机理研究

本文应用单细胞细胞毒试验,并在光学显微镜和电子显微镜下对NK细胞的杀伤过程及多抗甲素(PAA)的作用进行了研究,进而探讨PAA对NK细胞的作用机理。实验结果表明:多抗甲素体外不能增加正常人外周血淋巴细胞与靶细胞的结合率     

胃癌绒毛膜促性腺激素受体及绒毛膜促性腺激素的研究

已有报道正常胃粘膜及胃癌细胞内含有绒毛膜促性腺激素(HCG)。本文对21例由胃双比衬造影诊断,手术及病理证实的胃癌进行了HCG受体检测,同时测定了癌组织提取物的HCG水平。所有标本均以同一胃正     

人的正常卵巢及卵巢癌绒毛膜促性腺激素受体的研究

活检正常卵巢标本23例和卵巢癌标本16例(粘液性和浆液性囊腺癌各8例),分离细胞膜作绒毛膜促性腺激素受体结合反应。结果表明:正常卵巢、粘液性及浆液性卵巢癌之平均最大结合率分别为13.30±2.24％、20.15±5.14％及9.06±6.40％;受体量分别为0.66±0.14×10~(-10)mol/μg膜蛋白、1.97±1.24×10~(-10)mol/μg膜蛋白及0.48±0.10×10~(-10)mol/μg膜蛋白,Kd值分别为10.10±5.50×10~(-9)mol、25.00±0.29×10~(-9)mol及16.90±0.14×10~(-9)mol。     

育龄男性微波局部辐射睾丸血中睾丸酮含量观察

为了探讨人睾丸在微波热效应后,血中睾丸酮含量有无变化,本文首次对12名自愿受试者,经微波辐射睾丸后,对比观察对照组与实验组血睾丸酮含量,以了解微波对人睾丸间质细细胞性激素产生有无影响,报道如下。材料与方法一、对象育龄男性自愿受试者分为对照组6     

氚标记二氯硝基酚铵盐在实验动物体内的毒代动力学研究

作者采用放射性同位素技术研究了H~3-DCNPA经口染毒小鼠后,在体内的吸收、分布、排泄情况。结果显示血毒浓度时程曲线拟合,以二室开放模式为最优。吸收速率常数(Ka)为4.840h~1,吸收相、分布相、消除相半衰期(T1/2Ka,T1/2α,T1/2β)分别为0.143,0.791,13.96h。峰时Tmax为0.565h,峰浓度Cmax为0.67μg/ml。排泄率常数Ke为0.094h~1。染毒大鼠的排泄实验表明72小时后,可排出98%,粪尿排泄比例相近。~3H-DCNPA可经过大鼠胎盘屏障,但仍有一定的阻留。     

头孢三嗪与妥布拉霉素协同抗菌作用机理研究 Ⅰ.头孢三嗪与妥布拉霉素对细菌胞壁及蛋白质合成的影响

头孢三嗪能迅速抑制[~3H]-DAP掺入大肠杆菌K_(12) DP_(50) Sup F,阻碍DAP参与该菌的胞壁形成与细菌生长.头孢三嗪与妥布拉霉素有抗菌协同作用.但头孢三嗪对[~3H]-亮氨酸掺入绿脓杆菌10118无明显抑制作用.妥布拉霉素对[~3H]-亮氨酸掺入绿脓杆菌呈明显抑制作用,抑制曲线随药物浓度不同而呈三相变化.头孢三嗪与妥布拉霉素合用[~3H]-亮氨酸掺入绿脓杆菌10118的作用比单用妥布拉霉素弱,但曲线亦呈三相变化.结果表明;头孢三嗪作用机理在于抑制胞壁前体物质粘肽的合成,而对蛋白质合成无明显影响;而头孢三嗪与妥布拉霉素协同作用机理可能是诱导或促进了细菌蛋白质的合成,而并非是增强了对细菌蛋白质合成的抑制作用.