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1.
运用扫描电镜和光镜观察了人脐带静脉的形态结构及其在0~8.0kPa 压力下的变化.脐静脉结构类似中等动脉.内皮细胞和内弹力膜的形态随实验压力增大而改变.6.7~7.3kPa是脐静脉内膜的临界破坏压,5.3~6.7kPa 是制备脐静脉作为管道移植材料的最佳压力. 相似文献
2.
应用镧离子示踪法于透射电镜下观察了缺血再灌注兔心肌细胞质膜渗透性的改变及其钙通道阻滞剂对它的影响。正常心肌中镧离子存在于细胞外间隙;缺血30min时超微结构改变呈可逆性,镧进入细胞并粘附于线粒体膜外面;再灌注后超微结构损伤呈不可逆性,镧进入线粒体内;再灌注前给以异搏停,再灌注损伤明显改善,线粒体内镧颗粒消失;缺血前给以异搏停,细胞膜和超微结构保存较好,细胞内镧基本消失。实验提示缺血再灌注心肌细胞中,细胞膜渗透性改变先于细胞的不可逆性损伤,而细胞膜渗透性改变又早于细胞器膜,无论是在缺血前还是于再灌注前给以导搏停,对质膜结构和功能均有一定的保护作用。 相似文献
3.
4.
5.
6.
雌激素通过受体介导的通路影响大鼠心脏心钠素表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究雌激素对卵巢切除大鼠心脏雌激素受体(ER)α和β的调控及对血压、心率、心肌细胞心钠素(ANP)基因表达、合成和释放的影响。方法成年雌性Wistar大鼠随机分成5组假手术组,卵巢切除组和卵巢切除不同剂量17β-雌二醇组(80、800、8000ng·g-1·d-1)。测量大鼠收缩期血压(SBP)、心率;采用半定量RT-PCR和Western印迹方法,探讨不同剂量的17β-雌二醇对卵巢切除大鼠心脏ERα和ERβmRNA、ER蛋白质的表达调控及对ANPmRNA表达的影响;放射免疫方法测定血浆和心房组织ANP含量。结果超生理剂量的17β-雌二醇能降低卵巢切除大鼠SBP,减慢心率;成年雌性大鼠心脏ERαmRNA高于ERβmRNA的表达水平,而心房ERαmRNA表达又明显超过心室;卵巢切除减少心房ERαmRNA和蛋白质的表达,下调ANPmRNA,使心房组织和血浆ANP含量明显降低[(121±19)ng/mg组织vs(184±12)ng/mg组织,(196±21)ng/Lvs(288±36)ng/L,P<0.01];生理剂量17β-雌二醇能逆转上述改变。随剂量增加,17β-雌二醇的这种作用在一定程度上呈剂量依赖性关系。但卵巢切除和17β-雌二醇替代并不影响心脏ERβmRNA、心室ERαmRNA表达。结论超生理剂量雌激素可降低卵巢切除大鼠SBP,心率;ERα的高水平表达说明ERα是雌激素对心脏调控的优势受体;雌激素对心脏作用的主要靶部位是心房;雌激素促进心房肌细胞ANPmRNA的表达、合成和释放,通过受体依赖的ANP介导的通路发挥作用。 相似文献
7.
8.
目的:研究苯甲酸雌二醇(E2B)对大鼠睾丸输出小管水重吸收功能的影响。方法:选取新生雄性SD大鼠为实验对象,皮下注射E2B(0.2 mg/5 g体重),分别于出生后14、21、28、42、56 d取材;对照组大鼠皮下注射玉米油。各年龄段实验和对照组大鼠各取4只,光镜下观察睾丸输出小管的组织形态改变,并测量其上皮细胞高度的变化;透射电镜下观察上皮细胞超微结构的变化;免疫组化方法观察水通道蛋白AQP-1在睾丸输出小管上皮细胞中表达的改变。结果:与对照组相比,各年龄段实验组大鼠睾丸输出小管管腔明显扩张(P<0.05),上皮细胞高度显著下降(P<0.01),非纤毛上皮细胞微绒毛短而稀少,参与水重吸收的细胞器缺乏,不表达AQP-1。结论:E2B破坏了大鼠睾丸输出小管的水重吸收功能。 相似文献
9.
10.
本文运用液氮冷冻断裂及扫描电镜研究狗小脑皮质神经元的构筑及其突触联系。在颗粒层中,卵圆形和圆形的颗粒细胞多聚集成簇,细胞表面粗糙不平并有无分支的线状轴突和具有爪状末梢的锥形树突。Golgi细胞位于颗粒细胞之间,它们形体较大,具有水平和上升的树突。苔藓纤维、颗粒细胞树突及Golgi细胞轴突之间形成突触联系,而且苔藓纤维与颗粒细胞树突之间有直接联系。在Purkinje层中清楚地显示出Purkinje细胞的三维构型。细胞体呈三角形或圆形,表面粗糙,细胞树突延伸至分子层。分子层中可见Purkinje细胞的二级和三级树突分支,平行纤维与Purkinje细胞棘形成突触。本文尚讨论了小脑皮质神经元构筑及其突触联系的机能意义。 相似文献