白细胞介素-15对骨髓增生异常综合征骨髓造血干/祖细胞增殖的影响

目的：观察白细胞介素(IL-15)对体外培养的骨髓增生异常综合征(MDS)患者CD34^ 细胞增殖作用。方法：应用单克隆抗体免疫磁珠分离系统提取MDS患者CD34^ 细胞，以加IL-15组为实验组，不加IL-15组为对照组，进行液体和甲基纤维素半固体集落培养，计算培养后细胞数和CFU—E、BFU—E、CFU—GM、CFU—GEMM等集落数，并用MTT比色法检测IL-15对MDS患者CD34^ 细胞增殖的抑制作用，流式细胞术检测上述培养细胞周期的变异情况。结果：11例MDS对象平均CD34^ 细胞比例、回收率、纯度和富集倍数均达要求，MTT比色法检测IL-15对CD34^ 细胞的增殖作用呈最佳浓度效应，最佳浓度为20μg／L，细胞增殖抑制最低峰值时间为8d。用0μg／L IL-15(对照组)和20μg／L IL-15(实验组)作用MDS CD34^ 细胞，计数显示培养细胞最大增殖倍数和集落形成比率实验组均较对照组明显增加，IL-15作用后各细胞周期G1、S、G2期比例有明显改变，与对照组比较，差异有统计学意义。结论：IL-15对MDS CD34^ 细胞有促增殖效应，与其它造血生长因子具有协同作用，对MDS治疗可能有一定的应用前景。     

胰岛素样生长因子－I在新生儿缺氧缺血性脑病时血液中水平变化及意义

为观察胰岛素样生长因子_Ⅰ (IGF_Ⅰ )在新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)急性期和恢复期血液中水平的变化 ,并探讨其在HIE发病机制中的作用 ,用放射免疫分析法 (RIA)测定25例正常对照组、25例HIE患儿急性期、恢复期血清IGF_Ⅰ水平。结果显示HIE急性期、恢复期与正常对照组血清IGF_Ⅰ水平相比差异有显著性(F=41.77 ,P<0.001) ,HIE急性期IGF_Ⅰ水平下降 ,恢复期上升 ;急性期HIE轻、中、重度组间IGF_Ⅰ水平比较差异有显著性 (H=9.16,P<0.05) ,病情越重 ,IGF_Ⅰ水平越低。提示IGF_Ⅰ在HIE的发病机制中具有重要作用 ,并可作为判断HIE病情的一项监测指标     

IL-15对儿童MDS造血前体细胞bcl-2、bcl-xl mRNA表达的影响

目的 探讨IL-15对骨髓增生异常综合征(MDS)造血细胞bcl-2、bcl—xl mRNA表达的影响，以探索IL-15抑制MDS CD34^ 造血干／祖细胞凋亡的可能机制：方法 采用吸附单克隆抗体的免疫磁珠分离系统，分离纯化17例MDS患儿骨髓CD34^ 细胞，采用RT—PCR检测bcl-2、bcl—xl mRNA表达水平，观察IL-15对它们的影响。结果 IL-15可呈时间与剂量依赖性的增强体外培养的MDS造血前体细胞bcl-2、bcl—xl基因mRNA的表达。结论 IL-15可能为抑制MDS CD34^ 造血干／祖细胞凋亡的作用机制之一。     

骨髓增生异常综合征造血前体细胞对白细胞介素15反应的研究

目的　探讨儿童骨髓增生异常综合征 (MDS)造血前体细胞对白细胞介素 15 (IL 15 )的反应 ,为临床应用提供理论依据。方法　采用吸附单克隆抗体的免疫磁珠分离系统分离纯化 18例MDS患儿骨髓CD3 4 细胞 ,采用碘化丙锭染色、流式细胞仪分析和细胞核形态检测两种方法同时检测体外培养MDS造血前体细胞增殖、分化过程中的凋亡状况 ;观察IL 15对其影响 ,并进行定量分析。结果　在培养d8,IL 15浓度在 0～ 10 0ng/ml可呈剂量依赖性地抑制体外培养MDS骨髓造血前体细胞的凋亡。结论　IL 15可部分抑制体外培养的MDS造血前体细胞凋亡     

白细胞介素15抑制骨髓增生异常综合征患儿骨髓造血前体细胞凋亡的研究

我们用定量分析方法观察白细胞介素15(IL-15)对体外培养的骨髓增生异常综合征(MDS)造血前体细胞凋亡状况的影响，为探索MDS发病机制及治疗提供理论依据。     

细胞色素C对HL-60细胞促凋亡作用及其与相关凋亡基因的研究

目的 　探讨细胞色素C在体外作用于HL - 6 0细胞时细胞发生效应及其相关凋亡基因的表达变化的机制。方法 　用不同浓度的细胞色素C作用于HL - 6 0细胞 2 4小时 ,然后应用光镜、荧光显微镜检测HL - 6 0细胞形态的变化 ;用流式细胞仪、DNA凝胶电泳对HL - 6 0细胞凋亡进行检测 ;用RT -PCR检测Bcl- 2、Fas基因表达的变化。结果 　当细胞色素C浓度在 0～ 37.5mg L作用HL - 6 0细胞 2 4小时 ,细胞发生的凋亡逐渐增加 ,可见典型的凋亡细胞和明显的DNA梯度 ;同时 ,在该浓度范围内 ,Bcl- 2表达逐渐减少 ,而Fas表达逐渐增加 ;当细胞色素C浓度大于 37 5mg L时 ,细胞凋亡率并不增加 ,而是下降 ,且出现细胞坏死。结论 　一定浓度细胞色素C能诱导HL - 6 0细胞发生凋亡 ,并且细胞凋亡率、Bcl- 2、FAS基因表达的变化与细胞色素C浓度呈一定的量效依赖关系 ,细胞色素C诱导HL - 6 0细胞凋亡可能与抑制Bcl- 2基因的表达和激活Fas基因的表达有一定的关系。     

RSNA2020腹部影像学

RSNA2020腹部影像学对腹部多个脏器(肝脏、胆囊、胰腺、肾脏、前列腺、结直肠)从诊断及治疗方面进行研究,其中基于机器学习的影像学研究为肿瘤治疗相关的影像学组学及肿瘤预后等热门研究领域的有力分析工具。     

IL-15对MDS患者CD34+细胞诱导增殖分化和抗凋亡作用

为了研究IL—15对体外培养的MDS CD34^＋细胞诱导增殖分化及凋亡的抑制作用，应用MACS免疫磁珠分离系统分离高富集度MDS CD34^＋细胞，建立以造血生长因子为基础的体外培养体系，用不同浓度的IL-15作用于MDS CD34^＋细胞，采用流式细胞术检测和免疫细胞化学染色等方法观察培养后的细胞表面抗原表达、细胞周期、凋亡指数及细胞形态的变化情况，并进行了定量分析。结果表明，MDS CD34^＋细胞经IL—15作用后，MDS CD34^＋细胞出现明显增殖和分化，细胞周期变异，增殖指数和细胞计数增加，形态学向成熟转化，实验组各表面抗原水平CD71、CD33和CD19均较对照组为高，细胞凋亡率则较对照组下降。结论IL—15对MDS CD34^＋细胞有一定的诱导增殖分化和抗凋亡作用，在MDS治疗方面可能有一定的应用前景。     

肺炎并心衰患者血氧分压与降钙素基因相关肽的关系

探讨降钙素基因相关肽（CGRP）在小儿重症肺炎并心衰中的作用。方法采用放射免疫方法检测33例件或不件先心病重症肺炎并心衰患者血浆CGRP水平，同时测定重症肺炎治疗前动脉血氧分压。结果1．重症肺炎并心衰CGRP明显高于对照组；2.重症肺炎并降改衰CGRP与动脉血氧分压呈显著正相关；3．伴先心病肺炎患者CGRP与不伴先心病肺炎组比较无明显差异，而明显低于先心病肺炎恢复期组。结论缺氧致肺炎患者血浆CGRP下降，引起肺动脉收缩是肺炎心衰的重要机制。     

重症肺炎患儿血中促胃液素、胃动素及生长抑素水平变化及意义

目的了解胃肠激素在重症肺炎发病过程中的作用及临床意义。方法对重症肺炎组、普通肺炎组、正常对照组各40例,应用放射免疫法测定其血中促胃液素(GAS)、胃动素(MTL)及生长抑素(SS)水平,同时测定其动脉血氧分压(PaO2)。重症肺炎组有28例治愈或好转出院时复查了GAS、MTL及SS。结果重症肺炎患儿血中GAS、MTL及SS水平较普通肺炎组和对照组均明显增高(P<0.01);普通肺炎组GAS较对照组高(P<0.05),而MTL和SS水平与对照组比较差异无显著性(P>0.05);重症肺炎患儿治疗后GAS、MTL和SS均明显低于治疗前的水平(P分别<0.01、<0.01、<0.05);重症肺炎患儿PaO2明显低于正常对照组(P<0.01),且与血中的GAS、MTL、SS水平均呈较好的负相关(r分别为-0.611、-0.35及-0.838,P分别<0.01、<0.05及<0.01)。结论重症肺炎患儿血中GAS的增高可能是其易并发消化道出血的原因之一;支气管肺炎患儿血中GAS、MTL、SS水平可作为病情轻重的监测指标。