非心肌梗死所致梗死样ST段抬高

目的：探讨非心肌梗死所致梗死样ST段抬高的临床及心电学特征。方法：分析23例非心肌梗死所致梗死样ST段抬高患者的临床资料，根据ST段抬高时是否伴心肌损害或坏死分为2组：①伴心肌损害或坏死的梗死样ST段抬高。②不伴心肌损害或坏死的梗死样ST段抬高。结果：梗死样ST段抬高有以下临床及心电学特征与急性心肌梗死(AMI)不同。(1)伴心肌损害或坏死的梗死样ST段抬高：①心电图(ECG)呈坏死、损伤性改变显著而胸痛相对较轻，心肌酶升高相对不显著。②除心脏或纵隔肿瘤直接浸润心肌外，病理性Q波常呈一过性可逆性改变，经适当治疗一般在短期(3—7d)内消失。③病理性Q波与ST段抬高发生的导联“不吻合”，且不能用某支冠脉阻塞来解释麟改变。(2)不伴心肌损害或坏死的梗死样ST段抬高：①心肌酶谱及其同功酶、心肌肌钙蛋白均正常。②Blugada综合征有特征性EGG改变，即V1～V3导联ST段呈尖峰样抬高伴右束支传导阻滞。③早期复极综合征常伴左胸导联ST段凹面向上抬高及T波高尖。④脑血管疾病、心脏外压性肿瘤及各种原因所致短时间休克亦有各自的临床、ECG及影像学特征。结论：非心肌梗死所致梗死样ST段抬高存在不同的临床和心电学特征。     

老年高血压急性冠脉综合征患者血小板活化检测

我们用FCM检测58例老年高血压和急性冠脉综合征患者血小板CD62P、CD63的表达，以探讨血小板活化在老年高血压急性冠脉综合征（ACS）中的意义。     

心力衰竭患者心率变异性变化的研究进展

心力衰竭是多种心血管疾病的终末阶段，是临床心内科较为常见的危重疾病之一，严重威胁患者的生命安全。心率变异性是对心脏自主神经功能进行无创评估的方法之一，能对心脏自主神经功能损伤程度作出判断，在临床治疗心力衰竭中起到关键性作用。本文就心力衰竭患者心率变异情况进行综述，为后续进一步深入研究提供一定的参考依据。     

经桡动脉同时行冠状动脉和肾动脉造影的可行性探讨

<正>近年来经桡动脉途径行冠状动脉造影和介入治疗普遍开展,尤其经右桡动脉途径,操作方便,易为患者接受,最为常用。但临床常用的TIG共用导管及Judkins造影导管,常因导管长度不够而不适宜经桡动脉途径行肾动脉造影,本文旨在应用加长的Jud-kins冠状动脉造影导管对经左或右桡动脉途径同时     

非心肌梗死所致ST段抬高(附20例分析)

异常Ｑ波和ＳＴ段抬高是急性心肌梗死 (ＡＭＩ)典型的心电图 (ＥＣＧ)表现 ,但并非ＡＭＩ所特有。现将我们搜集的 2 0例非ＡＭＩ所致ＳＴ段抬高患者报道如下。男 13例、女 7例 ,年龄 47.6± 17.1(15～ 78)岁。所有患者入院后至少有一次ＥＣＧ示ＳＴ段抬高 (可伴病理性Ｑ波 )。根据ＳＴ段抬高是否伴心肌损伤或坏死 ,将 2 0例分为两组 :①伴心肌损伤或坏死的ＳＴ段抬高组 (Ａ组 ) :共 8例 ,男 7例、女 1例 ,年龄 15～ 76岁。其中坏死性病毒性心肌炎 4例、心肺复苏后心脏损伤 3例、变应性亚败血症 1例。②不伴心肌损伤或坏死的ＳＴ段抬高组 (Ｂ…     

巨大异常J波和Brugada综合征

目的：探讨巨大异常J波和Brugada综合征的临床及心电图特点。方法：对5例巨大异常J波和3例Brugada综合征进行分析。结果：两者在病因、心电图、临床特征及治疗方面均有不同。结论：巨大异常J波和Brugada综合征是具有不同临床及心电图特点的临床实体。     

顽固性高血压

病历摘要患者,男,66岁。因＂血压高10 a,加重伴夜间阵发性呼吸困难3 d＂于2010年12月20日入院。患者10 a发现血压高,近年来口服＂络活喜、依那普利、速尿、倍他乐克片＂,血压控制在140/80 mmHg左右。近3 d血压突然明显升高,     

慢性肾功能不全患者血浆von Willebrand因子水平变化及其临床意义

目的研究慢性肾功能不全患者(包括尿毒症血液透析)的血浆yon Willebrand因子(vWF)含量的变化及其临床意义.方法选择43例慢性肾功能不全患者,根据有否血液透析分为透析组22例;非透析组21例进行观察,对照组为20例健康体检者.分别检测各组血浆vWF含量,并对透析组患者血浆vWF含量与透析月数之间;非透析组患者血浆vWF含量与血肌酐之间进行直线相关分析.结果对照组血浆vWF含量为193.65%±39.39%.慢性肾功能不全透析组患者血浆vWF含量为262.18%±59.75%;非透析组患者的vWF含量为224.10%±55.92%,两组均显著高于对照组(P《0.05,P《0.001),而且透析组血浆vWF含量明显高于非透析组(P《0.05).非透析组血浆vWF含量与血肌酐之间无线性关系(r=0.213 4,P》0.05);透析组血浆vWF含量与透析月数之间也无线性关系(r=0.185 2,P》0.05).结论慢性肾功能不全患者存在血管内皮系统损害,从而导致血浆vWF含量升高;血液透析可进一步加重其损害.     

人工心脏起搏对血浆NT-proBNP影响的临床研究

目的探讨血浆NT-proBNP对永久性心脏起搏器植入患者心功能早期诊断、起搏模式选择和心脏起搏后心功能监测的意义。方法入选59例长期心脏起搏患者,比较不同起搏模式下NT-proBNP和LVEF水平的异同,对其中的31例DDD起搏患者,程控为VVI起搏模式1个月后,比较不同NYHA心功能分级患者血浆NT-proBNP和LVEF水平的变化。结果（1）长期起搏患者VVI组血浆NT-proBNP较DDD组为高（P〈0.05）。VVI和DDD起搏患者NT-proBNP与LVEF均呈显著负相关,其相关系数（R）分别为-0.83和-0.64（P〈0.01）。（2）DDD起搏程控为VVI起搏后1个月,NT-proBNP水平在不同心功能分级患者均显著升高（P〈0.01）。LVEF水平仅在心功能Ⅲ~Ⅳ级患者程控为VVI起搏1个月后显著降低（P〈0.01）。结论VVI起搏比DDD起搏更易引起NT-proBNP升高,血浆NT-proBNP能早期敏感评价不同起搏模式对心功能的影响,对选择合适的起搏模式和起搏后随访有重要意义。     

使用不同起搏模式心脏起搏器患者心室累积起搏百分数与血浆N末端B型利钠肽原水平分析

目的探讨接受单腔起搏(VVI)和双腔起搏(DDD)模式的心脏起搏器长期治疗的患者心室累积起搏百分数与血浆N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平。方法测定59例长期人工心脏起搏患者心室累积起搏百分数与血浆NT-proBNP水平,后者以10为基数的对数(lg)转化后行统计分析,比较不同起搏模式下右心室累积起搏百分数与血浆NT-proBNP水平的异同。结果 VVI组心室累积起搏百分数(83.61±20.50)%,高于DDD组的(45.93±34.62)%,差异有统计学意义;VVI组较DDD组患者血浆NT-proBNP水平高,其lgNT-proBNP分别为(3.24±0.54)pg/ml和(2.52±0.62)pg/ml,差异有统计学意义。结论接受VVI长期治疗的患者可能会产生起搏依赖性的心功能损害,增加心力衰竭、心房颤动等的发生;DDD起搏可以通过调整房室间期和模式转换减少右心室累积起搏百分数,对心功能损害比VVI起搏少。