血管内超声在冠脉支架植入术中的应用价值

目的：探讨血管内超声在冠脉支架植入术中的作用。方法：分析6例在血管内超声引导下行冠脉内支架术的患者，其中急性心肌梗死3例，不稳定型心绞痛2例，稳定型心绞痛1例。结果：6例患者手术结果满意，残余狭窄率小于15％，无并发症发生。结论：血管内超声可以指导冠脉内支架术，可获最佳再通效果，有效减少并发症。     

血红素氧合酶-1在冠心病患者中的表达

【目的】观察血红素氧合酶-1(HO-1)在冠心病患中的表达。【方法】将冠心病患分为急性心肌梗死组(AMI组)，非心肌梗死组(梗死前组)及陈旧性心肌梗死组(梗死后组)。利用免疫组化方法对冠心病患外周血单个核细胞中HO-1的表达进行定位分析，并通过计算机图像分析系统分析HO-1表达的程度及强度。通过Western blot对HO-1表达水平进行定量分析。比较各组冠心病患HO-1的表达情况。【结果】HO-1表达于胞浆。冠心病患HO-1表达明显高于正常人(P(0．01)，AMI组HO-1表达明显高于其他组冠心病患(P(0．01)，梗死后组HO-1表达也高于梗死前组(P(0．05)。【结论】冠心病患HO-1表达水平升高，其表达水平与冠心病严重程度有关。     

动员的骨髓干细胞保护大鼠缺血心肌机制的研究

【目的】探讨干细胞动员剂动员的骨髓干细胞的心肌细胞分化潜能及对缺血心肌的影响。【方法】用异丙肾上腺素制作大鼠心肌坏死模型，联用粒细胞集落刺激因子(G—CSF)和辛伐他汀动员大鼠自体骨髓干细胞释放和迁移至心肌坏死灶，于用异丙肾上腺素后24h、4周杀死大鼠，取出心脏，通过免疫组化、HE染色和VG染色方法观察大鼠心肌坏死灶的CD34^ 细胞的浸润及心肌血管再生、心肌纤维化的情况。【结果】使用异丙肾上腺素后24h，动员组大鼠心肌坏死区可见CD34^ 细胞浸润，并有CD34阳性的新生心肌细胞生长，4周后瘢痕组织少，心肌纤维化程度轻，缺血心肌基本结构得到保护。【结论】急性心肌缺血坏死发生后，联用粒细胞集落刺激因子(G—CSF)和辛伐他汀能迅速动员自体骨髓干细胞向心肌坏死灶内迁移、存活和向心肌细胞、血管内皮细胞等分化；并能抑制缺血心肌纤维化和保护缺血心肌基本结构。     

尿激酶溶栓治疗下肢深静脉血栓形成的剂量探讨

目的 探讨下肢深静脉血栓形成溶栓疗法的有效而安全的方案。方法 回顾性分析下肢深静脉血栓形成68例病案资料。按尿激酶每天用量分为大、中、小三个剂量组所有患者使用尿激酶后用肝素100mg/d静滴维持，疗程≤14d。观察再通时间，凝血酶原时间(PT)、国际标准化比值(INR)、血小板(plat)、纤维蛋白原(FIB)，比较组间差异。结果 再通时间比较：小剂量组长于其他两组，中等剂量组和大剂量组比较无明显差异小剂量组再通率低于另两组，而大剂量组副作用发生率则高于中、小剂量组、中等剂量组治疗前后的血凝指标变化不大(P＞0．05)。结论 中等剂量尿激酶(20～50万U／d)加肝素能有效治疗下肢深静脉血栓形成，并发症少，值得推广。     

明胶酶在大鼠心肌缺血-再灌注损伤中的作用

目的：探讨明胶酶A（MMP-2）及明胶酶B（MMP-9）在大鼠心肌缺血-再灌注损伤（I/R）中的作用。方法：采用大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，大鼠分7组：对照组（n=5），单纯缺血30 min组，缺血30 min再灌注1 min、5 min、10 min、20 min和30 min组（各组n=6）。利用Gelatin-PAGE观察外周血中MMP-2及MMP-9表达，并用免疫组织化学法观察MMP-2及MMP-9在心肌中表达情况。结果：单纯30 min缺血组（I_{30 min}）的MMP-2及MMP-9表达高于对照组（P<0.05）；在再灌注不同时间内，MMP-2表达不一：再灌注1 min（R_{1 min}）开始升高，再灌注5 min（R_{5 min}）达高峰，随后开始下降，再灌注30 min（R_{30 min}）为基线，其中R_{5 min}、R_{10 min}的MMP-2高于对照组及I_{30 min}组（P<0.05），而MMP-9在再灌注组间表达上则无显著差异（P>0.05）。免疫组织化学法显示明胶酶主要在细胞浆及细胞间质中表达，而且实验组强于对照组。结论：明胶酶的异常表达可能参与心肌缺血过程，其中MMP-2可能参与了大鼠心肌再灌注损伤的早期过程。     

反义c-myc寡脱氧核苷酸对家兔髂总动脉损伤后内膜增生的影响

目的：观察反义c-myc寡脱氧核苷酸(ASODN)对家兔髂总动脉损伤后内膜增生的影响，探讨其防治再狭窄的潜在作用。方法：通过pluronic gel缓释系统和Lipofeclin转染导入系统，将c-myc ASODN作用于家兔髂总动脉损伤后的血管外膜，3周后对所取的血管节段进行组织切片和苏木精-伊红染色，在显微镜下进行形态学观察，并采用图像分析系统进行图像分析，计算出内膜，中膜(I/M)面积比和I／M厚度比，并进行统计学处理。结果：c-myc ASODN可明显抑制内膜增生，而正义c-myc ODN对内膜增生无影响。结论：c-myc ASODN以序列特异性方式抑制了新生内膜的形成。     

基层医院急性心肌梗死转运介入治疗与就地抢救治疗的疗效及预后比较

目的追踪比较基层医院急性心肌梗死(AMI)转运介入治疗与就地抢救治疗的疗效及预后。方法追踪观察2005年以来由揭东县人民医院转至汕大医学院第一附属医院行急诊介入治疗的AMI患者37例的预后(包括死亡、再次心肌梗死、心力衰竭、恶性心律失常以及再次入院的发生率),追踪比较同期在揭东县人民医院行溶栓/保守治疗的AMI患者39例的预后。结果转运组转送过程无死亡,全部成功施行急诊冠状动脉介入治疗,术后2例死亡,至2009年底有5例再次住院(3例因合并心力衰竭,2例因出现频发室性早搏)。溶栓/保守组39例中死亡11例(9例死于AMI急性期,2例于出院后1个月在家猝死),12例再次住院(再发心肌梗死1例,6例并发心力衰竭,5例合并恶性心律失常)。结论基层医院AMI患者转送至附近大医院行急诊冠状动脉介入治疗不仅是安全的,而且获益更大。     

骨髓干细胞动员后归巢梗死心肌的实验研究

目的初步探讨骨髓干细胞动员后归巢梗死心肌的可能机制。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)模型,用干细胞因子(SCF)动员骨髓干细胞,部分大鼠予激素干预治疗,另设AMI组为对照组(A组)。制模后24h杀死大鼠,取出心脏,免疫组化法了解归巢于梗死心肌的CD34细胞数量,心肌组织中炎症趋化因子基质细胞衍生因子(SDF-1)表达量,以及HE染色观察心肌组织学变化。结果应用SCF动员治疗后,AMI 动员组(A1组)大鼠梗死灶内SDF-1表达量明显大于AMI组和AMI 激素 动员组(A2组),同时AMI 动员组(A1组)大鼠梗死灶内CD34阳性细胞数量也明显大于另2组。而AMI 激素 动员组(A2组)的SDF-1表达量最少,其梗死灶内CD34阳性细胞数量也最少。AMI 动员组(A1组)大鼠心肌梗死程度轻,可见CD34阳性的幼稚心肌细胞样细胞。结论应用SCF动员AMI大鼠的骨髓干细胞后,其向梗死灶归巢的能力增强,较多CD34细胞迁移到缺血灶内,并向心肌细胞等分化。骨髓干细胞动员后,心肌梗死灶内SDF-1表达量上调是吸引骨髓干细胞归巢的可能机制之一。     

糖尿病兔髂动脉球囊损伤后内膜增生的变化

目的：探讨糖尿病兔髂动脉球囊损伤后内皮再生和内膜增生的关系。方法：26只糖尿病兔和26只正常兔在行髂动脉内皮球囊剥脱术后0、1、2、3、4周，取髂动脉测定新生内皮面积及内膜面积。结果：糖尿病兔组在术后1、2周新生内皮面积明显小于对照组，术后1、2、3、4周新生内膜面积均显著大于对照组。结论：糖尿病兔髂动脉球囊损伤后内膜明显增生，可能与内皮修复延迟有关。     

海他欣治疗慢性阻塞性肺病下呼吸道感染的疗效观察

目的：提高治疗慢性阻塞性肺病下呼吸道感染的疗效。方法：将99例慢性阻塞性肺病下呼吸道感染患者随机分为海他欣试验组和头孢哌酮对照组,并对其痰培养分离的病原菌进行药敏试验。结果：试验组50例患者痊愈42例,有效7例,无效1例,痊愈84．00％,总有效率98．00％,对照组49例患者痊愈27例,有效9例,无效13例,痊愈率55．10％,总有效率73．47％,试验组的疗效显著高于对照组（P＜0．005）。在分离的89株病原菌中对海他欣敏感者占96．63％,对头孢哌酮敏感占66．29％,二者差异有显著性（P＜0．005）。结论：海他欣是一种治疗慢性阻塞性肺病下呼吸道感染疗效显著的抗菌新药。