人肝癌SMMC-7721细胞受体介导内吞高密度脂蛋白-2的逆向胞饮作用

荧光素异硫氰酸酯标记高密度脂蛋白-2保持天然高密度脂蛋白-2的生物活性。人肝癌SMMC-7721细胞与荧光标记无载脂蛋白E-高密度脂蛋白-2在37℃培养3h左右,细胞结合与内吞的荧光强度分别为13.5±0.8和9.2±0.5(±s土)。细胞进一步在37℃培养2h细胞释放的三氯醋酸沉淀和三氯醋酸可溶性荧光强度分别为5.1±0.4和0.67±0.17.4℃培养2h,细胞释放三氯醋酸沉淀荧光强度为0.41±0.16。结果提示:①细胞内吞高密度脂蛋白-2没有经过溶酶体分解途径;②细胞释放高密度脂蛋白-2载脂蛋白是一种取决于温度的逆向胞饮机制。     

NOS在慢性阻塞性肺病急性发作期的研究

目的:为研究一氧化氮合成酶(NOS)在慢性阻塞性肺病急性期发作的变化。方法:选择实验组及对照组各30例，并检测(NOS)的酶活性，实验组NOS的酶活性明显高于对照组，两组间有显性差异。结论:NOS的醇活性在慢性阻塞性肺病患急性发作期明显增高。     

猪血小板中54KD钙结合蛋白的荧光研究

猪血小板中５４ＫＤ钙结合蛋白（Ｃａｌｃｉｕｍｂｉｎｄｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ，ＣａＢＰ）具有λ（ｍａｘ）为３３５ｎｍ的内源荧光发射光谱，钙离子和镁离子与之结合均不改变其λ（ｍａｘ）的波长，但能减弱其发时荧光的强度，在无镁离子存在的条件下，测定不同钙离子浓度下荧光强度的变化，计算出此蛋白质与钙离子的结合常数为３．２×１０－８ｍｏｌ／Ｌ，而在镁离子饱和条件下，与钙离子的结合常数为７．４×１０－６ｍｏｌ／Ｌ。乙醇亦不影响其荧光的λ（ｍａｘ），而对其荧光强度的影响依赖于蛋白质是否与钙离子结合。在未与钙离子结合的状态下，随着乙醇浓度的增加荧光强度也随之而增加：与钙离子结合后，在低浓度乙醇溶液中蛋白质荧光强度减小，乙醇浓度超过１６．６％后，荧光强度逐渐增加，在３５％的乙醇溶液中，５４ＫＤＣａＢＰ对钙离子不敏感。     

应激大鼠不同脑区Ca~（2＋）－ATPase和GSH－px活性的变化

利用捆扎大鼠四肢固定头部后淹水制成应激模型，观察大鼠在应激时不同脑区Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和ＧＳＨ－ｐｘ活性的改变。结果显示Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和ＧＳＨ－ｐｘ活性都有显著增加，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性增加高峰的出现在丘脑、下丘脑（１ｈ）先于大脑皮层和海马（２ｈ），而ＧＳＨ－ｐｘ活性的增加，大脑皮层与海马较之丘脑、下丘脑更为显著和持久。提示，在应激状态下，清除自由基的能力和清除细胞内Ｃａ２＋的能力都有所增加。     

咖啡因对实验小鼠的致衰老作用

以２１月龄小鼠为自然衰老组，３月龄小鼠随机分为给药组和对照组，观察咖啡因对实验小鼠各组织脂褐质含量和血清过氧化脂质（Ｌｐｏ）含量以及血清中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力和脑组织Ｂ型单胺氧化酶（ＭＡＯ－Ｂ）活力的影响。结果显示，咖啡因能显著提高３月龄小鼠脑、心、肝等组织脂褐质含量（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）以及血清Ｌｐｏ含量（Ｐ＜０．０１），咖啡因使小鼠血清ＳＯＤ活力下降（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），但使脑中ＭＡＯ－Ｂ活力显著升高（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），还能使胸腺萎缩，重量减轻（Ｐ＜０．０１）。除胸腺外，上述指标均接近２１月龄小鼠水平。结果提示，咖啡因有致衰老作用。     

应激大鼠肾脏中MDA含量及GSH-px、CAT和Ca~(2 )-ATPase活性的变化

通过观察大鼠在应激状态下肾脏中丙二醛（ＭＤＡ）含量以及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）和钙泵（Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ）活性的变化。结果显示：在应激状态下，肾脏ＭＤＡ的含量在应激２ｈ后迅速并持续升高，ＣＡＴ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性增加高峰均在应激２ｈ时，之后又有所下降，但依然显著高于对照组，ＧＳＨ－ｐｘ活性也有所升高，但只在应激２ｈ时显著高于对照组。结果提示：在应激状态下，肾脏的脂质过氧化作用加强，抗氧化能力和清除细胞内Ｃａ２＋能力在应激一定时间内（２ｈ）代偿性加强后又有所下降     

人肝癌SMMC-7721细胞受体介导内吞高密度脂蛋白-2的逆向胞饮作用

荧光素异硫氰酸酯标记高密度脂蛋白－２保持天然高密度脂蛋白－２的生物活性。人肝癌ＳＭＭＣ－７７２１细胞与荧光标记无载脂蛋白Ｅ－高密度脂蛋白－２在３７℃培养３ｈ左右，细胞结合与内吞的荧光强度分别为１３．５±０．８和９．２±０．５（±ｓ土）。细胞进一步在３７℃培养２ｈ细胞释放的三氯醋酸沉淀和三氯醋酸可溶性荧光强度分别为５．１±０．４和０．６７±０．１７．４℃培养２ｈ，细胞释放三氯醋酸沉淀荧光强度为０．４１±０．１６。结果提示：①细胞内吞高密度脂蛋白－２没有经过溶酶体分解途径；②细胞释放高密度脂蛋白－２载脂蛋白是一种取决于温度的逆向胞饮机制。     

应激时几个脏器中氧化和抗氧化作用变化的实验研究

目的　观察在应激状态下大鼠大脑皮层和海马、肝、肾、胃粘膜中丙二醛 (MDA)含量以及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)和钙泵 (Ca2 -ATPase)活性的变化。方法　采用捆扎大鼠四肢并固定头部后淹水致剑突制成应激模型。结果　随着应激时间的延长 ,脏器中MDA含量逐步增加 ,GSH -PX和Ca2 -ATPase活性也代偿性增加 ,且酶活性增加高峰一般均在应激 2h。结论　随着应激时间的延长 ,机体产生的自由基大量增加 ,氧化作用加强 ,同时清除自由基系统的抗氧化酶系统活性也增加     

褪黑激素对大鼠缺血再灌注纹状体降钙素基因相关肽和内皮素表达的影响

目的：通过检测大鼠全脑缺血后再灌注纹状体内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）的表达和丙二醛（MDA）的含量变化,探讨ET和CGRP与脑缺血再灌注后神经元损伤的关系及褪黑激素（MT）对缺血再灌注纹状体ET、CGRP表达的影响。方法：于大鼠“四动脉结扎法”全脑缺血（30min）再灌注后第0、1、2、6h分别腹腔注射褪黑激素2．5mg／kg和10mg／kg两个剂量,各组大鼠再灌注24h后测定MDA含量,并用放射免疫法检测纹状体ET和CGRP含量变化。结果：MT2．5mg／kg和10mg／kg两个剂量于大鼠全脑缺血（30min）再灌注后第0、l、2、6h分别腹腔注射可降低再灌注24h大鼠纹状体ET的表达,加强CGRP的表达,并降低了MDA的含量。结论：MT可能通过影响再灌注过程中ET和CGRP的表达,降低缺血神经元脂质过氧化反应,从而改善缺血再灌注神经元的延迟性损伤。     

NO、NOS与脑缺血再灌注损伤

一氧化氮 (ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅ ,ＮＯ)是普通的小分子气体物质 ,其结构简单 ,性质不稳定 ,易扩散 ,生物半衰期极短 ,仅五秒左右 ,但在细胞的生理和病理活动过程中扮演着十分重要的角色。一氧化氮合成酶 (ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅＳｙｎｔｈａｓｅ ,ＮＯＳ)是ＮＯ生物合成的关键酶 ,其活性变化间接反映了ＮＯ的生成量。因此 ,本文就近年来对ＮＯ、ＮＯＳ与脑缺血再灌注损伤方面的最新研究进展作一简单的综述。1　ＮＯ、ＮＯＳ的细胞生物学机体的多种细胞均能合成ＮＯ ,但大部分由内皮细胞合成 ,其它如脑神经细胞、非肾上腺素非胆碱能神经(…