西南小儿克山病及其他心脏病人血中洋地黄(地高辛)浓度与临床关系研究

慢型、亚急型克山病的充血性心力衰竭目前最有效的治疗方法之一仍是洋地黄类强心剂。为提高这两型的治愈、好转率,如何用好洋地黄是个关键。本研究目的是测定服用地高辛的克山病人的血中浓度,找出洋地黄     

STUDY OF MORPHOLOGICAL CHANGES OF HEART IN VIRAL MYOCARDITIS CAUSED BY REPETITIVE INFECTION OF CVB3m

Objective To investigate the morphological changes of heart in viral myocarditis caused by repetitive infection of CVB3m. Methods 4-week-old mice were infected four times intraperitoneally with a timedependent dose and killed at the 10th, 30th and 60th day after the final infection respectively, then we examined the heart changes and collagen hyperplasia by HE, VG stain and 1HC. Results Heart damage appeared very serious at the tenth day, even there were small necrotic foci at the day of 30th, but we could not see any injury of heart 2 months later after final infection. Collagen turned up at the tenth day and there was much more collagen in heart and increased PCVA, CVF index at the sixtieth day. The 1HC of collagen demonstrated the collagen I hyperplasia was much obvious compared to collagen Ⅲ. Conclusion It strongly indicated that repetitive infection of CVB3m could lead to heart fibrosis and ventricular remodeling, which resulted in decreased systolic and diastolic function of heart.     

微量元素对免疫功能的影响

近些年来,有关各种微量元素影响机体防御机理和免疫功能的报告日趋增多,本文就这方面的研究进展进行概述。一、对淋巴组织的影响动物实验研究证明,某些必需微量元素缺乏影响淋巴组织正常结构和功能。实验动物缺锌引起胸腺、脾、淋巴结和肠道淋巴组织机能不全,严重者发展为实质萎缩。胸腺退化主要影响皮质区,淋巴结的T细胞依赖区细胞数量减少。无论淋巴组     

非诺贝特与大鼠急性缺血性损伤心肌的能量代谢

目的 探讨异丙肾上腺素(180)致大鼠急性心肌缺血性损伤中过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)配体非诺贝特与心肌能量代谢的关系.方法 健康纯系雄性Wistar大鼠90只随机分为3组,每组30只,即正常对照组、Iso损伤组(采用腹腔内注射Iso复制急性心肌缺血损伤的动物模型)和非诺贝特(FF)保护组(在预先给予FF的基础上复制Iso致急性心肌缺血损伤的动物模型).HE染色光镜下观察大鼠心肌形态学改变.检测脏器指数变化.铜显色法测定大鼠血清和心肌组织中游离脂肪酸含量.Western blot法测定大鼠心肌组织中PPARα的蛋白表达水平.结果 FF保护组和:Iso损伤组均可见心肌坏死,心脏指数显著高于对照组,血清和心肌组织中游离脂肪酸含量增高明显,同时PPARα在心肌组织中的表达水平也明显低于对照组.FF保护组与Iso损伤组比较,前者心肌病理改变轻,心肌坏死面积分别为(7.36±2.60)%和(10.00±3.00)%,组间比较P<0.01.FF保护组心脏指数低于Iso损伤组,分别为(4.03±0.10)和(4.32±0.11),组间比较P<0.01.FF保护组和Iso损伤组血清中游离脂肪酸含量分别为(736.53±70.30)、(939.53±69.51)μmol/L,心肌组织中游离脂肪酸含量分别为(116.28±14.03)、(140.59±19.34)μmol/L,前者均明显低于后者,组间比较P均<0.01.FF保护组心肌组织中PPARα表达水平高于Iso损伤组,分别为215.08±9.61和191.97±10.74,组间比较P<0.01.结论 在急性心肌缺血性损伤中,存在脂肪酸的利用障碍,即能量生成障碍,非诺贝特可以通过活化PPARα参与急性缺血性损伤心肌的能量代谢,对急性缺血性损伤心肌具有保护作用.     

柯萨奇B2病毒致低硒乳鼠心肌细胞凋亡及其调控的实验研究

目的 观察低硒条件下野毒株柯萨奇B2病毒(CVB2)感染对乳鼠心肌细胞凋亡的影响及调控。方法 应用低硒合成饲料(含硒0．016mg／kg)喂养昆明鼠5周后交配，取其子代7日龄乳鼠经腹腔注入10^7 TCID50 CVB2 0．1ml，9d后处死，取其心脏。TUNEL法检测心肌细胞凋亡的发生情况，免疫组化方法对凋亡相关基因蛋白的表达情况进行检测。结果 补硒病毒组和低硒对照组乳鼠心肌均可检测到凋亡细胞，而补硒对照组和低硒病毒组未见细胞凋亡发生。各组乳鼠C-myc、Bcl-2、p53以及TGFβ-1蛋白表达异常。结论 低硒和病毒分别作用均可引起乳鼠心肌细胞发生凋亡。低硒条件下感染CVB2(野毒株)不能引起心肌细胞发生凋亡。     

用原位核酸杂交法探讨柯萨奇B组病毒与黑龙江慢型克山病的关系

克山病是原因未明的地方性心肌病，慢型克山病有关病毒病因的研究未见有关报道，作者用生物素标记的柯萨奇Ｂ３病毒的ｃＤＮＡ探针与黑龙江病区慢型克山病尸检心肌组织及非正常死亡成人心肌组织和非病区７￣８个月引产胎儿心肌组织进行了原位杂交，以检测柯萨奇Ｂ组病毒ＲＮＡ。结果１３例慢型克山病中有９例呈现阳性杂交信号，阳性率达６９．２％，两对照组均为阴性。表明黑龙江慢型克山病心肌组织中有柯萨奇Ｂ组病毒ＲＮＡ的存在，     

2005年黑龙江省尚志市克山病病情监测结果分析

根据《克山病监测》标准和“关于继续进行克山病监测及防治工作的通知”的要求,2005年地方病控制中心对黑龙江省历史克山病病区尚志市政新、富强村进行克山病病情调查,结果分析如下。     

急性心肌缺血损伤中过氧化物酶体增殖物激活受体α活化与肿瘤坏死因子仪表达的关系

目的：观察预先应用过氧化物酶体增殖物激活受体α的激动剂非诺贝特活化过氧化物酶体增殖物激活受体α，对急性心肌缺血性损伤大鼠血清肿瘤坏死因子α的影响。方法：实验于2004—06／2005—05在哈尔滨医科大学克山病研究所完成。取30只健康纯系雄性Wistar大鼠随机分为异阿肾上腺索组、非诺贝特组和正常对照组3组，每组10只。①非诺贝特溶于30g/L阿拉伯树胶中制成混悬液．非诺贝特组给予非诺贝特80mg／kg灌胃，其他两组给予等量的30g/L阿拉伯树胶灌胃，1次／d，共7d。②末次灌胃后1h异丙肾上腺素组和非诺贝特组给予异丙肾上腺素5mg／kg腹腔注射复制急性心肌缺血损伤模型；正常对照组给予等量的生理盐水腹腔注射。异丙肾上腺素注射24h，麻醉后取血清和部分心脏，用酶联免疫吸附实验测定血清中肿瘤坏死因子α的浓度，用反转录-聚合酶链反应测定心肌组织中过氧化物酶体增殖物激活受体αmRNA表达水平。结果：30只大鼠进入结果分析。（1）血清中肿瘤坏死因子α的浓度：异丙肾上腺素组和非诺贝特组高于正常对照组[（301．72&;#177;2．49），（164．29&;#177;3．60），（16．35&;#177;2．37）ng／L，P〈0．01]，但非诺贝特组低于异丙肾上腺素组（P〈0．01）。②心肌组织中过氧化物酶体增殖物激活受体αmRNA表达水平：异丙肾上腺素组和非诺贝特组低于正常对照组（0．7355&;#177;0．0455，0．8863&;#177;0．0322，0．9267&;#177;0．03l9，P〈0．01）；但非诺贝特组高于异丙肾上腺素组（p〈0．01）。结论：过氧化物酶体增殖物激活受体α活化后参与急性心肌缺血性损伤中的炎症反应，显著抑制肿瘤坏死因子α表达。提示非诺贝特对心肌缺血有一定保护作用。     

柯萨奇病毒B4''致低硒鼠心肌损伤及细胞凋亡机制的研究

目的 为了探讨柯萨奇病毒B4’致低硒鼠心肌损伤及细胞凋亡的机理。方法 用低硒和补硒饲料分别喂养昆明鼠，4周后交配，给其子代4周雄性鼠腹腔接种10—7TCID50柯萨奇病毒B4’0．1ml，对照组接种等量RPMI1640培养掖。7天后处死，取心脏制片，光镜观察病变，并采用TUNEL法和免疫组化法技术检测凋亡细胞及其相关基因。结果 低硒和补硒饲料病毒组的心肌病变检出率分别为78．1％和16．7％。低硒和补硒饲料对照组的心肌未见病变。低硒和补硒病毒组及低硒对照组的心肌均发生不同程度的细胞凋亡。补硒对照组未见心肌细胞凋亡。结论 柯萨奇病毒B4’感染低硒昆明鼠引起的心肌损伤有细胞凋亡机制参与。