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目的:观察阿斯匹林对不稳定型心绞痛病人的疗效。方法:对不稳定型心绞痛病人,每日服用阿斯匹林75mg(20例)、150mg(26例)、300mg(30例),随访三个月。采用抗人血活性血小板α颗粒膜蛋白140(GMP-140)特异单克隆抗体125I-SZ-51,测定三组治疗前、后血小板膜表面GMP-140分子数,常规记录血小板数,并与20名健康人比较。结果;阿斯匹林治疗后,血小板膜表面GMP—140分子数明显降低,而血小板数升高。随药物剂量的增加,二者变化程度增大(P<0.01)。当剂量达300mg时,前者低于健康人组(P<0.005),后者已达到健康人水平(P<0.05),三组近期副作用差别无显著性。结论:每日300mg阿斯匹林对不稳定型心绞痛的预后较好。 相似文献
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芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法大鼠随机分为假手术组,模型组,芪苈强心胶囊高、中、低组(1.2、0.6、0.3 g/kg),采用腹主动脉缩窄法制作慢性心力衰竭大鼠模型,术后4周开始灌胃给药,连续给药8周。检测血流动力学,RT-PCR和Western blot法检测大鼠心肌组织Bcl-2、Bax、Fas、FasL mRNA和蛋白的表达。结果与模型组比,芪苈强心胶囊组LVP、LVEDP、+LVdp/dtmax明显下降,MAP、HE明显上升,Bax、Fas、FasL表达下降,Bcl-2表达上升。结论芪苈强心胶囊可通过降低Fas、FasL在心肌细胞中的表达,调节Bcl-2和Bax平衡来改善心衰大鼠的心功能。 相似文献
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芪苈强心胶囊对H2O2诱导的H9C2大鼠心肌细胞PPARα表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察芪苈强心胶囊对H9C2大鼠心肌细胞PPARα表达的影响,探讨芪苈强心胶囊抗心力衰竭作用的相关机制.方法 30只H9C2大鼠心肌细胞分为正常对照组、模型组、芪苈强心组、WY14643组、芪苈强心组+WY14643组,每组6只,采用100 μmol/L H2O2处理6h造成心肌细胞损伤模型,5组给药后继续培养12、24、48 h,测定细胞增殖率和LDH漏出率.5组给药孵育48 h后,收集细胞,RT-PCR和Western blot法检测PPARα mRNA和蛋白的表达.结果 与模型组比较,芪苈强心组、WY14643组、芪苈强心组+ WY14643组均能增加H9C2细胞增殖活性(P<0.05或<0.01),抑制LDH漏出率(P<0.05或<0.01),RT-RCR和Western blot方法结果显示芪苈强心组、WY14643组、芪苈强心组+WY14643组PPARα mRNA和蛋白表达显著上升(P<0.05或<0.01).结论 芪苈强心胶囊可通过上调PPARα的表达,发挥其心肌细胞的保护作用. 相似文献
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目的观察芪苈强心胶囊对H9C2大鼠心肌细胞PPARα表达的影响,探讨芪苈强心胶囊抗心力衰竭作用的相关机制。方法 30只H9C2大鼠心肌细胞分为正常对照组、模型组、芪苈强心组、WY14643组、芪苈强心组+WY14643组,每组6只,采用100μmol/LH2O2处理6h造成心肌细胞损伤模型,5组给药后继续培养12、24、48h,测定细胞增殖率和LDH漏出率。5组给药孵育48h后,收集细胞,RT-PCR和Westernblot法检测PPARαmRNA和蛋白的表达。结果与模型组比较,芪苈强心组、WY14643组、芪苈强心组+WY14643组均能增加H9C2细胞增殖活性(P<0.05或<0.01),抑制LDH漏出率(P<0.05或<0.01),RT-RCR和Westernblot方法结果显示芪苈强心组、WY14643组、芪苈强心组+WY14643组PPARαmRNA和蛋白表达显著上升(P<0.05或<0.01)。结论芪苈强心胶囊可通过上调PPARα的表达,发挥其心肌细胞的保护作用。 相似文献
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目的观察尿毒清能否保护持续不卧床腹膜透析(continuous ambulatory peritoneal dialysis,CAPD)患者残余肾功能(residual renal function,RRF)及其是否影响血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达。方法选择规律性腹膜透析患者60例,随机分为2组各30例,对照组给予维持CAPD方案和相应的对症治疗,治疗组在对照组基础上增加尿毒清口服,随访3个月,监测尿量(urinary volume,UV)、腹膜透析超滤量(ultrafitration,UF)、RRF、尿素清除指数(KT/V)及VEGF表达。结果治疗组治疗后KT/V、RRF、UV均下降而UF增加,对照组治疗后KT/V、RRT、UV、UF均下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05),2组治疗后各指标差异均有统计学意义(P<0.01);治疗组在治疗后血清和透析液中VEGF表达均较治疗前下降(P<0.05),对照组治疗前后血清和透析液中VEGF表达差异无统计学意义。结论尿毒清能够保护维持性腹膜透析患者的RRF,促进毒素排出,并能抑制VEGF表达。 相似文献
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芪苈强心胶囊对H2O2诱导的H9C2大鼠心肌细胞凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察芪苈强心胶囊对H2O2诱导的H9C2大鼠心肌细胞凋亡的影响,探讨芪苈强心胶囊抗心力衰竭的作用机制。方法H9C2大鼠心肌细胞分为正常对照组、模型组、芪苈强心组,后2组采用100μmol/L H2O2处理6 h造成心肌细胞损伤模型,芪苈强心组加入含药血清,3组继续培养12、24、48 h,MTT法测定细胞增殖率。各组给药孵育48 h后,收集细胞,FCM方法测定细胞凋亡率,RT-PCR和Western blot法检测Caspase-3、Bcl-2、Bax、Fas/FasL mRNA和蛋白的表达。结果与模型组比较,芪苈强心组能增加H9C2细胞增殖活性,RT-RCR和Western blot方法结果显示芪苈强心组细胞凋亡率、Caspase-3、Bax、Fas、FasL表达明显下降,Bcl-2、Bcl-2/Bax明显上升。结论芪苈强心胶囊能下调Caspase-3、Fas/FasL表达,调节Bcl-2/Bax平衡,抑制心肌细胞凋亡,对心肌细胞起到一定的保护作用。 相似文献
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目的 观察芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭大鼠PPARα表达的影响,探讨其抗心力衰竭作用的相关机制.方法 大鼠随机分为假手术组,模型组,芪苈强心胶囊高、中、低组(1.2、0.6、0.3g/kg),每组12只,采用腹主动脉缩窄法制作慢性心力衰竭大鼠模型,术后4周开始灌胃给药,1次/d,连续给药8周.检测血流动力学,处死大鼠,测定血浆中ET-1、Ag-Ⅱ和TNF-α含量,取大鼠心肌组织,RT-PCR和Western blot法检测PPARα mRNA和蛋白的表达.结果 芪苈强心胶囊能显著改善血流动力学指标,与模型组比较,芪苈强心胶囊组ET-1、Ag-Ⅱ和TNF-α的含量明显下降(P〈0.05或〈0.01),PPARα mRNA及蛋白表达均显著上升(P〈0.05或〈0.01).结论 芪苈强心胶囊可改善心力衰竭大鼠的心功能,与上调PPARα的表达和活性有关. 相似文献
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静脉输液治疗不仅是一项护理技术操作,而且逐步发展成为一门专业的学科,护士的角色在不断改变。从一个熟练的操作者转变成为一个有判断力、有决断力的思想者。现在90%~95%的住院病人需要输液治疗,输液治疗已成为医疗护理中最常见的一种治疗手段。护士需根据病人的静脉情况、输液目的、疗程、溶液性质等因素来综合评估,从而为病人制定方案。 相似文献
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