血管紧张素转化酶基因多态性与终未期肾衰

目的阐明血管紧张素转化酶（ACE）基因多态性及循环中ACE水平不同在肾脏疾病进展中的意义。方法对50名终末期肾功能衰竭（ESRF）患者和60名正常人ACE基因多态性进行分析。结果ACE基因在ESRF组和正常人组杂合子型（DI）和缺失型（DD）明显高于正常人,而插入型（Ⅱ）的发生率ESRF明显低于正常人。结论ACE基因多态性与肾衰的发展及肾小球硬化的发生有一定联系,ACE基因多态性的分析,可望成为判断肾脏疾病患者预后的一个新的筛查指标。     

连续性肾脏替代治疗救治危重病人20例临床分析

目的观察连续性肾脏替代治疗多种危重病人的疗效。方法应用德国费森尤斯CRRT机,行日时间CRRT 6~12 h/d。结果20例患者中3例死亡,1例病人于治疗2 h后因躁动不安而放弃治疗,共存活16人(80%)。16例病人经连续性肾脏替代治疗后,生化指标均得到较好的控制。结论CRRT用于治疗多种危重病人的有效方法。     

乙醇封管在血液透析患者中心静脉留置导管中的应用前景

血管通路是血液净化治疗有效进行的重要生命线.包括自体动静脉内瘘（AVF）、人造血管或生物材料移植内瘘（AVG）和中心静脉留置导管（central venous catheter,CVC）.其中,CVC作为急性肾衰竭患者、AVF/AVG尚未建立或尚未成熟的终末期肾脏病患者较好的血管替代通路,在临床应用中占有重要地位.     

西拉普利、氯沙坦对尿酸肾病大鼠肾上皮细胞生长因子(EGF)和成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA表达的影响

目的　探讨西拉普利 (cilazapril)和氯沙坦 (losartanpotassium)对尿酸肾病大鼠肾小管上皮细胞生长因子 (EGF)和成纤维细胞生长因子 (bFGF) ,受体 (EGFR ,FGFR)及胶原ⅢmRNA及蛋白质表达的影响。方法　 4 0只腺嘌呤致尿酸肾病大鼠 ,3周后分组 ,1组为模型对照组 10只 ;1组为西拉普利治疗组 12只 (10mg/kg·d一次性灌胃 ) ;另 1组为氯沙坦治疗组 12只 (4 0mg/kg·d一次性灌胃 ) ;对照组 6只 ;药物治疗 4周后麻醉 ,心脏采血之后处死大鼠 ;取肾组织固定、包埋、切片后行原位杂交及免疫组化检测EGF ,bFGF ,EGFR ,FGFR及胶原Ⅲ表达。　结果　尿酸肾病模型组肾小管上皮细胞 ,间质EGFmRNA和bFGF蛋白质广泛表达 ,同时发现肾小管 ,肉芽肿内单个核细胞及间质成纤维细胞广泛表达EGFR ,FGFR及三型胶原。而西拉普利和氯沙坦治疗组EGFmRNA表达下调 ,bFGF蛋白表达也下调 ,并且主要在肾小管上皮细胞有表达。EGFR的表达治疗组同模型组比较稍有减少 ;而FGFR治疗组同模型组比较差异不明显 ;三型胶原表达只在氯沙坦组明显下调。　结论　实验性尿酸肾病模型中EGF ,bFGF在肾内广泛表达 ,西拉普利和氯沙坦能下调EGF ,bFGF ,EGFR(轻度 ) ,只有氯沙坦组下调三型胶原表达 ,因此得出EGF ,bFGF在尿酸肾病发病过程中发挥重要作用 ,并且     

特发性QT间期延长综合征5例分析

1典型病例例1：男，21岁，战士。该想一年来偶感胸闷、气短，约持续10min左右，可自行缓解。住院前4h无明显诱因突然意识不清，但无抽搐发作，约持续10min左右，自行缓解，后自觉乏力，为明确诊断而来院就诊。家族史：其父在29岁，其弟在ZI岁，其舅父在3O岁均发生心脏摔死。查体无异常所见。辅助检查：心电图：QT间期达0．6OS。诊断：特发性QT间期延长综合征。入院后p一阻滞剂治疗，效果良好。例2：男人8岁，学生，该患二年前出现短阵眩晕，几分钟后可自行缓解，家底按低血糖治疗，每次眩晕多喂糖水，未行过系统检查。入院前Zh，病人由…     

在常染色体显性遗传性多囊肾病家系中血管紧张素转换酶基因多态性作用的研究

目的研究人常染色体显性遗传性多囊肾病（ADPKD）家系与血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性的关系。方法提取基因组DNA,利用聚合酶链反应——基因多态性分析方法对16个ADPKD家系（包括患者35人,不患病直系亲属30人）ACE基因多态性进行了分析。ADPKD患者中肾功能不全者16人,肾功能正常者19人。结果①有11个家系显示ACE基因多态性在ADPKD家系中具有遗传连锁关系,但无统计学意义（P〉0．05）。②家系中患病与不患病者ACE基因型频率差异不明显（P〉0．05）。③家系中患病与不患病者男女之间ACE基因型频率差异不明显（P〉0．05）。④家系中肾功能不全组与肾功能正常组之间DD型及D等位基因频率差异有显著性（P〈0．05）。结论①ACE基因多态性在ADPKD家系中不提供基因诊断信息。②ACE基因多态性与人ADPKD的发病无明显相关性。③ACE基因多态性与性别无明显关系。④DD型基因型是ADPKD发生肾功不全的易感因素。     

内皮细胞型一氧化氮合成酶基因表达与血管紧张素转换酶抑制剂

一氧化氮合成酶-Ⅲ单体位于血管内皮细胞,与多数内皮细胞一氧化氮的产生密切相关,而血管紧张素转换酶抑制剂通过上调一氧化氮合成酶基因表达及增加一氧化氮活性而改善内皮功能。本文主要综述血管紧张素转换酶抑制剂与一氧化氮合成酶基因表达的关系。     

维持性血液透析血管通路抗凝治疗多中心流行病学研究

目的 了解血液透析患者血管通路的使用和维护情况,并评估患者的抗凝治疗以及出血、血栓并发症的情况。方法 对中国北方城市7个血液净化中心的1175例患者进行血液透析血管通路选择及抗凝治疗的流行病学调查。依据血管通路不同,分为自体动静脉内瘘组(AVF)及长期留置中心静脉导管组(CVC),比较两组患者抗凝治疗及出血、血栓并发症的异同。结果 中国北方城市血液透析患者最常使用的血管通路为自体动静脉内瘘,最常用的抗凝剂是普通肝素。CVC组患者更多选择低分子肝素(LMWH)做为抗凝剂,其血栓并发症的发生率高于AVF组;并发血栓的患者没有增加LMWH的使用剂量,也没有增加口服抗血小板药物的使用率;中心静脉导管的肝素封管浓度明显过高,可能给患者带来出血风险。结论 中国血液透析的抗凝治疗尚需改进,尤其是对于使用CVC的患者。有必要开展临床评价研究,建立适宜的抗凝方案,推进血液透析患者抗凝治疗的规范化和标准化。     

依普利酮对大鼠系膜细胞凋亡的影响

目的 探讨醛固酮受体拮抗剂依普利酮对大鼠系膜细胞凋亡的影响.方法 体外培养大鼠永生系膜细胞,分为3组:对照组(A组)、醛固酮(10-7 mol/L)组(B组)、醛固酮(10-7 mol/L)+依普利酮(10-7 mol/L)组(C组).各组细胞加药培养24 h后,应用流式细胞术及Hoechst 33258染色检测细胞凋亡.应用casepase-3活性检测试剂盒检测系膜细胞casepase-3活性.结果 与对照组相比,醛固酮组系膜细胞凋亡率明显增加,casepase-3活性明显增加(P＜0.05).与醛固酮组相比,醛固酮+依普利酮组细胞凋亡率明显降低,casepase-3活性明显降低(P＜0.05).结论 依普利酮可以通过caspase途径抑制醛固酮诱导的大鼠系膜细胞凋亡.     

阿托伐他汀与螺内酯对腹膜纤维化的作用研究

目的探讨腹膜纤维化的药物防治措施。方法50只Wister雄性大鼠随机分成5组,每组10只。A组为对照组,每日腹腔内注入0.9%生理盐水20ml。B、C、D、E组腹腔内每日注入20ml4.25%百特透析液,并于试验第7,14,21,28天分别加入乳酸盐红霉素6.25万IU;C组螺内酯100mg/（Kg·d）灌胃;D组阿托伐他汀20mg/（Kg·d）灌胃;E组两药合用。于第1、第30天测定腹膜透析液中的转化生长因子（TGF-β1）,30天后收集大鼠腹膜作常规病理（HE染色.Masson染色）,行腹膜平衡试验（PET）,免疫组化检测eNOS表达和血管生成情况。结果C、D、E组的腹膜纤维化程度比B组轻（P〈0.05）;TGF-β1）浓度明显下降（P〈0.05）;各组腹膜间皮细胞均有eNOS表达,B、C、D、E组均有新生毛细血管表达,C、D、E组较B组表达下调（P〈0.05）。结论阿托伐他汀及螺内酯能有效的防治腹膜纤维化进程。