血清白蛋白与非ST段抬高型急性冠脉综合征患者预后的相关性研究

目的：探讨非ST段抬高型急性冠脉综合征fnon-STEacutecoronarysyndrome,NSTE-ACS）患者血清白蛋白falbumin,ALB）水平变化及其临床意义。方法：选择NSTE-ACS患者100例。稳定型心绞痛（stableanginapectoris,SAPl组87例,并设立正常对照组95例,检测血清ALB水平,记录高血压病、2型糖尿病、高脂血症、吸烟等病史及NSTE-ACS组患者住院期间主要不良心脏事件（majoradversecardiacevent,MACE）包括：再发心肌梗死、恶性心律失常、新发心力衰竭、心原性死亡。将NSTE-ACS组患者按ALB均值分为高ALB组、低ALB组,比较高低组间住院期间MACE的发生率。结果：NSTE-ACS组的血清ALB水平较心绞痛组及正常对照组低fP〈0．05）,低ALB组患者住院期间MACE的总发生率较高ALB组明显增加（P〈0．01）。结论：NSTE-ACS患者的血清ALB水平明显降低,低ALB值可作为NSTE-ACS患者短期预后的独立预测因子。     

MiR-738通过Wnt信号通路调控斑马鱼心脏发育

目的：研究miR-738对模式动物斑马鱼心脏发育的影响。方法：通过全胚胎原位杂交检测miR-738的表达。在斑马鱼受精卵中显微注射miR-738前体来过表达miR-738。通过显微镜成像来检测心脏表型。通过荧光素酶报告基因检测来验证miR-738调控Lefl。结果：MiR-738在30hpf斑马鱼心脏表达。MiR-738过表达导致斑马鱼胚胎心脏显著增大。MiR-738可以抑制Lefl的表达。结论：MiR-738通过Wnt信号通路调控斑马鱼心脏发育。     

骨质疏松症与冠状动脉病变严重程度的相关性分析

目的 探讨骨质疏松症与冠状动脉病变严重程度的相关性,为早期根据骨质疏松筛查冠心病高危人群提供相关科学依据。方法 选取2015 年1 月-2017 年1 月于江苏省南通市第一人民医院收治的首次行冠状动脉造影并明确为冠心病的300 例患者作为研究对象,回顾性分析骨密度测量结果并将其分为骨质疏松组（n =102）与非骨质疏松组（n =198）,同时分析骨质疏松与反应冠状动脉病变严重程度相关指标（冠状动脉狭窄程度、冠状动脉钙化程度）的相关性。结果 骨质疏松组患者冠状动脉狭窄程度高于非骨质疏松组,差异有统计学意义（P <0.05）;骨质疏松组患者冠脉单支病变比例低于非骨质疏松组,且冠状动脉多支病变比例高于非骨质疏松组（P <0.5）;骨质疏松组患者冠状动脉钙化程度高于非骨质疏松组,差异有统计学意义（P <0.05）;骨质疏松组患者轻度钙化比例低于非骨质疏松组,且冠脉中度钙化、重度钙化比例高于非骨质疏松组（P <0.05）;骨质疏松与冠状动脉狭窄程度、冠状动脉钙化程度均呈正相关（P <0.05）,Logistic 回归分析显示骨质疏松是冠心病存在的独立危险因素。结论 骨质疏松与冠状动脉狭窄程度、冠状动脉钙化程度独立相关,与冠脉病变严重程度联系密切。     

早期强化阿托伐他汀治疗对非ST段抬高型急性冠脉综合征患者血小板糖蛋白Ⅵ的影响

目的观察早期强化阿托伐他汀治疗对非ST段抬高型急性冠状动脉综合征(NSTEACS)患者血小板膜糖膜蛋白Ⅵ(GPⅥ)及预后的影响。方法将66例NSTEACS患者随机分为普通治疗组(阿托伐他汀20 mg/d,31例)和强化治疗组(阿托伐他汀80 mg/d,35例)。两组均给予常规治疗,比较两组治疗前及治疗72 h、1周后的GPⅥ水平和血脂水平;比较两组1周内的心血管事件发生率。结果两组患者的基础血清血脂及GPⅥ水平差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前比较,治疗72 h、1周后,两组的血清总胆固醇、三酰甘油水平无显著下降(P>0.05);两组低密度脂蛋白水平均显著下降(P<0.01),但两组之间比较下降幅度差异无统计学意义(P>0.05);两组的血清高密度脂蛋白的含量有增加的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);治疗72 h、1周后两组GPⅥ水平均显著下降(P<0.01),强化治疗组下降更明显(P<0.01);强化治疗组心血管事件较普通治疗组发生率低(P<0.05),两组均未发现明显不良反应。结论早期强化他汀治疗能够有效降低GPⅥ水平抑制胶原诱导的血小板黏附、聚集和血小板血栓形成,减少近期心血管事件的发生,具有很好的疗效和安全性。     

早期强化阿托伐他汀治疗对急性冠脉综合征患者高敏C-反应蛋白、脂联素的影响

目的:探讨早期强化阿托伐他汀治疗对急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者高敏C-反应蛋白(hypersensitive C reaction protein,hs-CRP)、脂联素(adiponectin,APN)的影响。方法:121例ACS患者随机分为普通治疗组(阿托伐他汀20 mg/d,59例)、强化治疗组(阿托伐他汀80 mg/d,62例),比较两组治疗前、治疗后24 h、72 h、1周的hs-CRP、APN水平;比较两组1周内的心血管事件发生率。结果:普通治疗组1周内心脏事件发生率明显高于强化治疗组(P<0.01)。与治疗前相比,治疗后24 h两组血清hs-CRP水平明显升高(P<0.01),且普通组明显高于强化组(P<0.05);治疗72 h、1周,两组的血清hs-CRP均显著下降(P<0.01),强化组下降幅度大于普通组(P<0.05)。与治疗前相比,治疗后24 h两组血清ANP水平明显降低(P<0.01),且普通组明显低于强化组(P<0.05);治疗72 h、1周两组的血清APN与治疗前相比均显著升高(P<0.01),强化组升高幅度大于普通组(P<0.05)。hs-CRP水平与APN水平呈负相关(r=-0.52,P<0.01)。结论:早期强化他汀治疗能够有效减少ACS患者近期心血管事件的发生,这一作用可能与降低hs-CRP水平,升高APN水平,抑制炎症反应有关。     

KLF2在急性冠脉综合征中的作用研究

目的：本研究旨在探讨Kruppel样转录因子2（Kruppel?like factor 2，KLF2）是否能调节炎性反应在急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）中的作用，为今后防治提供靶点。方法：qRT?PCR和Western blot技术检测对照组45例和ACS组123例外周血单个核细胞中KLF2 mRNA及蛋白表达水平；流式细胞术检测ACS组外周T细胞表面分子的表达水平；计算ACS患者Gensini评分，并分析ACS组中的KLF2与Gensini评分的相关性。结果：ACS组外周血中KLF2 mRNA及蛋白表达水平明显低于对照组；ACS组外周T细胞表面CD62L和CCR7低于对照组，而CXCR3和CD44的表达水平则明显高于对照组；KLF2与Gensini评分呈负相关。结论：KLF2基因在ACS患者中低表达，可能通过调控T细胞表面CD62L、CCR7、CXCR3和CD44等水平参于ACS的炎症反应，为ACS的防治提供新思路。     

早期强化阿托伐他汀治疗对不稳定性心绞痛患者NO、ET-1水平的影响

目的:观察强化阿托伐他汀治疗对不稳定性心绞痛(unstable angina,UA)患者早期预后及一氧化氮(nitrogenmonoxidum,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的影响。方法:收集UA住院患者66例,随机分为普通组(阿托伐他汀20mg/d,35例)、强化组(阿托伐他汀80 mg/d,31例)。比较两组治疗前、治疗后72 h血清NO、ET-1水平及两组1周内的心血管事件发生率。结果:强化组1周内心脏事件发生率明显低于普通组(P<0.01)。与治疗前相比,治疗后72 h两组血清NO水平明显升高(P<0.01),且强化组明显高于普通组(P<0.01);治疗72 h血清两组ET-1与治疗前相比均显著下降(P<0.01),强化组下降幅度大于普通组(P<0.01)。结论:早期强化阿托伐他汀治疗可更有效地升高UA患者的NO水平,降低ET-1水平,减少心脏事件的发生改善早期预后。     

可溶性信号素4D水平对急性ST段抬高型心肌梗死高血栓负荷的预测作用

目的 探讨可溶性信号素4D(sSema4D)水平对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)高血栓负荷的预测作用.方法 选取STEMI确诊患者46例为STEMI组(高血栓负荷患者20例和非高血栓负荷患者26例),不稳定型心绞痛(UA)患者40例为UA组,同时选取同时间段冠状动脉造影(CAG)阴性患者40例为对照组.测定3组患者血清sSema4D水平,评估sSema4D预测冠状动脉血栓负荷的价值;分析STEMI患者中血清sSema4D与超敏C反应蛋白(hs-CRP)的相关性.结果 STEMI患者的外周血中sSema4D表达水平高于对照组,STEMI高血栓负荷患者sSema4D表达量高于STEMI非高血栓负荷患者,差异有统计学意义(P＜0.05).STEMI患者中血清sSema4D与hs-CRP呈正相关(P＜0.05),相关系数为0.384.结论 在STEMI高血栓负荷患者中sSema4D表达水平较高,可能有一定的预测冠状动脉血栓的价值.     

O-GlcNAc糖基化对转录因子CREB活性和心肌细胞形态的影响

目的:研究心肌缺血早期升高的O-GlcNAc糖基化是否通过促进转录因子CAMP反应元件结合蛋白(CREB)的活性而引起心肌细胞形态变化?方法:在HEK-293T细胞内过表达调控O-GlcNAc糖基化的酶O-连接N-乙酰氨基葡萄糖转移酶(OGT)和O-连接N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(OGA),Western blot检测细胞内的O-GlcNAc糖基化水平和CREB的磷酸化?原代培养大鼠心肌细胞,药物DON和PUGNAc改变细胞内的O-GlcNAc糖基化水平,光镜下观察细胞形态,Western blot检测细胞内的O-GlcNAc糖基化水平和CREB的磷酸化?结果:在HEK-293T细胞和原代培养的大鼠心肌细胞中改变O-GlcNAc糖基化水平,CREB磷酸化也随之改变,两者呈正相关?升高原代大鼠心肌细胞内的O-GlcNAc糖基化水平,心肌细胞数目减少,形态增大?结论:O-GlcNAc糖基化调节CREB的活性,两者呈正相关?心肌缺血早期升高的O-GlcNAc糖基化很可能通过促进CREB的活性而引起心肌细胞体积增大密度下降,可能是导致心肌重构的重要原因?