黄芪甲苷通过促进小胶质细胞/巨噬细胞M2型极化抑制大鼠脑缺血后炎症反应

目的: 研究黄芪甲苷对大鼠脑缺血后小胶质细胞/巨噬细胞M1/M2极化及炎症反应的影响。方法: 将48只大鼠随机分为手术对照组、模型对照组和黄芪甲苷组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞模型。黄芪甲苷组造模后即刻腹腔注射黄芪甲苷（40 mg/kg）,随后1次/d,连续给药3 d。各组术后第1、3天采用改良的神经损伤严重程度评分（mNSS）和角试验进行神经功能评价;术后第3天采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染料（TTC）染色检测脑梗死体积;实时逆转录PCR检测M1型小胶质细胞/巨噬细胞表面标志物CD86、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达,以及M2型小胶质细胞/巨噬细胞表面标志物CD206、精氨酸酶1（Arg-1）、类几丁质酶3样分子1/2（YM1/2）及抗炎因子IL-10、TGF-β的mRNA表达;免疫荧光双标记法检测脑缺血周边区CD16/32/Iba1和CD206/Iba1的表达。结果: 与模型对照组比较,黄芪甲苷组mNSS分值降低、右转次数减少（P < 0.05或P < 0.01）,脑梗死体积减小（P < 0.01）,M1型小胶质细胞/巨噬细胞标志物CD86、iNOS、TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达下调（均P < 0.01）,M2型小胶质细胞/巨噬细胞标志物CD206、Arg-1、YM1/2、IL-10和TGF-β的mRNA表达上调（均P < 0.01）,脑缺血区CD16/32⁺/Iba1⁺细胞数量减少（P < 0.05）,CD206⁺/Iba1⁺细胞数量增加（P < 0.01）。结论: 黄芪甲苷对大鼠脑缺血损伤有保护作用,可能与促进小胶质细胞/巨噬细胞从M1型向M2型转化、抑制炎症反应有关。