西藏阿里地区西部区域藏族人群慢性病及影响因素的相关性研究

目的 分析西藏阿里地区西部区域藏族人群慢性病及影响因素的相关性。方法 利用多阶段整群随机抽样,抽取阿里地区西部四县1453名藏族居民进行调查,并收集血常规及生化检测指标。采用χ2检验和 logistic 回归分析检出慢性病的影响因素。结果 该地区藏族居民患病率居前3位的慢性病依次为高同型半胱氨酸血症(77.6%)、高尿酸血症(51.5%)和血脂异常(45.2%)。性别、年龄、体型、居住地、吸烟和饮酒是藏族居民慢性病主要的影响因素,女性是高尿酸血症(OR=0.547,95%CI:0.438~0.682)、肝功异常（OR= 0.482, 95%CI:0.369~0.628）、肾功异常（OR= 0.020, 95%CI:0.011~0.040）和高同型半胱氨酸血症(OR=0.434, 95%CI:0.327~0.574)的保护因素;超重/肥胖是高原红细胞增多症、脂肪肝、高尿酸血症、肝功异常、血脂异常、高血糖的危险因素。结论 西藏阿里西部地区高同型半胱氨酸血症、高尿酸血症和血脂异常检出率较高,超重/肥胖和饮酒是主要的危险因素。     

西藏阿里西部区域高血压与同型半胱氨酸和脑卒中风险基因的关系

目的 对西藏阿里西部区域高血压与同型半胱氨酸(Hcy)和脑卒中风险基因的关系进行分析,为更加合理地制定卫生政策、规划卫生资源提供科学的依据,有效提高西部藏族群众的健康状况。方法 分层整群随机抽样。采用“青藏高原慢性病防治”调查问卷对调查对象进行面对面调查,并进行Hcy检查和脑卒中风险基因(MTHFR基因)位点筛查。结果 高血压患病率为18.5%。Hcy中度升高者患高血压的风险是Hcy正常者的2.39倍(95%CI=1.44～3.94,P =0.001)。MTHFR A1298C 中AC基因型的患病率是AA的1.39倍(95%CI=1.05～1.85,P =0.023); MTHFR C677T和 MTHFR A1298C联合分析,CC+AC/CC和CT/TT+AC/CC两种联合方式增加了患高血压的风险(P =0.042,OR=1.47,95%CI=1.02～2.12; P =0.015,OR=1.78,95%CI=1.12～2.85)。Hcy升高合并基因突变组的高血压患病率高于Hcy正常组,差异有统计学意义(P <0.005)。结论 西藏阿里西部区域居民血浆Hcy浓度是高血压患病的影响因素; 不同基因型的联合影响高血压患病; Hcy升高与基因突变型联合显著增加了居民患高血压的风险。     

西藏阿里地区西部四县藏族高血压人群同型半胱氨酸水平与基因多态性的相关性研究

目的 分析西藏阿里地区西部四县藏族高血压人群同型半胱氨酸（Hcy）水平与基因多态性的相关性。方法 对阿里地区西部四县居民进行随机调查,对本次调查的1514名居民进行血清生化指标以及MTHFR C677T、MTHFR A1298C、MTRR A66G基因型的检测,同时主要分析其中254名高血压患者同型半胱氨酸水平及其基因多态性。结果 西藏阿里地区西部四县高血压人群中HHcy检出率为82.68%,MTHFR C677T三组基因型（CC型、CT型、TT型）在收缩压(F=3.802)、舒张压(F=3.090)和Hcy(χ2=14.938)水平存在统计学意义（P<0.05）,其突变纯和型TT组Hcy水平较高;MTHFR A1298C三组基因型（AA型、AC型、CC型）在血糖(χ2=6.351)和Hcy(χ2=8.332)水平存在统计学意义（P<0.05）;MTRR A66G三组基因型（AA型、AG型、GG型）在Hcy以及其他指标水平上均没有统计学意义。三种基因型及等位基因均在高Hcy组分布较多。结论 西藏阿里西部地区高血压人群中伴有HHcy的人群居多,MTHFR C677T TT型可导致血浆Hcy水平增高。     

一种更符合临床的深静脉血栓形成大鼠模型

目的：建立一种新的更符合临床的深静脉血栓形成大鼠模型,并探讨其深静脉血栓形成机制。方法将72只SD大鼠随机分为正常对照组(N组)、假手术组(S组)及模型组(M组),每组24只。M组采用不完全阻滞左股静脉血流+注入10%高渗盐水的方法建立大鼠股静脉血栓模型。于建模后第2、6、10天分别处死各组大鼠8只,比较各组血栓形成情况,行病理学分析,并应用放免法测定各组大鼠各时间点血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)及内皮素(ET)的含量。结果建模后第2、6、10天,N组和S组均未见血栓形成,M组血栓形成率明显高于N组和S组,差异均有统计学意义(P<0.05)。M组病理检查可见血栓不同时期的变化及血管再通现象,且该模型各时间点血浆TXB2、ET含量均较N、S组升高(P<0.05),而6-Keto-PGF1α含量较N、S组降低(P<0.05)。结论通过不完全阻滞股静脉血流+注入10%高渗盐水的方法,可以建立稳定的、更符合临床的深静脉血栓形成大鼠模型,该模型静脉血栓形成可能与血浆血栓素A2(TXA2)/前列环素（PGI2）比例升高及ET含量升高有关。     

建立更符合临床的深静脉血栓形成大鼠模型的研究

目的：通过不同的方法建立深静脉血栓形成大鼠模型,筛选出更稳定、更符合临床的深静脉血栓形成大鼠模型。方法将144只 SD 大鼠随机分为 N、S、V1、V2、V3、V46组,即正常对照组（N 组）、假手术组（S 组）、不完全阻滞左股静脉血流组（V1组）、不完全阻滞左股静脉血流＋左下肢制动组（V2组）、不完全阻滞左股静脉血流＋注入10％高渗盐水1 ml 组（V3组）、不完全阻滞左股静脉血流＋注入凝血酶0.25 U 组（V4组）,每组24只。于建模后第2、6、10日,分别处死各组大鼠8只,比较各组血栓形成情况,并行病理学分析。结果建模后第2、6、10日,N、S 组均未见血栓形成;V1组血栓形成率（0％、12.5％、25％）与 N、S 组比较差异无统计学意义（P ＞0.05）;V3组血栓形成率（62.5％、87.5％、75％）明显高于 N、S、V1、V2（25％、50％、50％）、V4（28.6％、62.5％、37.5％）组（P ＜0.05）;V2、V4组血栓形成率均高于 N、S、V1组（P ＜0.05）,而 V2、V4两组间的差异无统计学意义（P ＞0.05）。病理检查可见血栓不同时期的变化及血管再通现象。结论通过不完全阻滞股静脉血流＋注入10％高渗盐水的方法,可以建立稳定的、更符合临床的深静脉血栓形成大鼠模型,此模型可用于深静脉血栓形成病理转归及防治的研究。