结节性甲状腺肿病人血清脂联素、抵抗素和趋化素水平及其相关性分析

目的：探讨结节性甲状腺肿病人体内循环脂联素、抵抗素和趋化素水平及其相关性。方法：选取2017-2018年体检初发的结节性甲状腺肿病人150例和性别、年龄等一般情况相匹配的正常人150名,采集2组受试者血样,收集一般临床资料,记录并分析一般生化指标及血清脂联素、抵抗素和趋化素水平。测量并计算体质量指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。分析血清脂联素、抵抗素和趋化素水平与结节性甲状腺肿发病的相关性。结果：结节性甲状腺肿病人三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、HOMA-IR、脂联素和趋化素水平均高于对照组(P<0.01),抵抗素水平低于对照组(P<0.01)。结节性甲状腺肿病人脂联素水平与空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR呈负相关关系(P<0.01);抵抗素水平与TG、FBG、FINS、HOMA-IR均呈负相关关系(P<0.05～P<0.01);趋化素水平与TG、FBG、FINS、HOMA-IR均呈正相关关系(P<0.01)。结节性甲状腺肿患病病例与对照组比例随四分位脂联素和趋化素浓度水平的增加而增加。抵抗素水...     

全反式维甲酸对肝癌HepG2细胞chemerin基因表达的调控

目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对chemerin基因表达的调控并初探其调控机制。方法:培养HepG2细胞,加入全反式维甲酸,观察其对chemerin表达的影响。采用实时PCR检测chemerin在mRNA水平的表达变化;蛋白质印迹法检测chemerin在蛋白水平的表达变化。通过构建含不同长度chemerin启动子区域的报告质粒,用检测荧光素酶活性的方法,研究ATRA与维甲酸受体(RAR)β结合对chemerin启动子区域的影响。结果:ATRA可呈量效关系诱导HepG2细胞chemerin的mRNA及蛋白水平的表达升高,在10μmol/L时作用最强(P<0.05);呈时效关系诱导HepG2细胞chemerin的蛋白水平表达升高,在作用36 h时诱导作用最强(P<0.05);去除chemerin启动子-258bp/+121bp区后,ATRA对chemerin启动子的转录激活作用骤然下降,提示ATRA-RARβ与chemerin启动子的-258bp/-90bp区域结合。结论:ATRA可上调HepG2细胞chemerin的表达,RARβ介导ATRA对chemerin启动子区的转录激活作用。     

自噬与脂代谢

自噬是细胞清除受损或多余的蛋白质和细胞器的降解过程.最近研究发现,脂滴也是自噬过程的底物之一.在营养状态改变时,自噬能够根据机体需要增加或减少对脂滴的降解,从而起到调节脂代谢的作用.此外,自噬在脂滴形成及脂肪组织分化过程中也发挥重要作用.在细胞水平以自噬为靶点是治疗肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病的新途径.     

合并 WFS1和 APPL1基因突变的青少年起病的成人型糖尿病1例

报道1例合并WFS1和APPL1基因突变的青少年起病的成人型糖尿病(MODY)患者的诊疗经过。患者为13岁女童, 因"发现血糖升高2年余"入院。入院后行外周血遗传性糖尿病相关基因测序, 检测到其携带WFS1:c.992₉94dup(p.lle332dup)和APPL1:c.1696-3C>G(p.?)各一个杂合变异, 结合患者临床表现与辅助检查, 考虑患者为MODY。该文通过对患者诊疗过程进行回顾, 以期提高临床对MODY早期诊断的意识, 并进行适当管理及遗传咨询。     

不同高糖模型大鼠肾周脂肪组织自噬的变化

目的:比较持续高糖输注和链脲佐菌素(STZ)注射两种高糖模型大鼠脂肪组织的自噬变化.方法:SD雌性大鼠36只,分2组造模.第一组24只大鼠,于颈静脉插管后,分别持续输注72 h的0.45%NaCl,24 h、48 h和72 h的50%葡萄糖(各6只);第二组12只大鼠,分别腹腔注射柠檬酸缓冲液(对照)和STZ(各6只)...     

1例合并慢性吉兰-巴雷综合征的糖尿病周围神经病变病例

慢性吉兰-巴雷综合征, 又称为慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy, CIDP), 是一类由免疫介导的脱髓鞘性周围神经病。本研究分析1例以四肢麻木、疼痛伴无力为主要症状的CIDP患者的临床资料, 结合文献回顾, 从发病机制、临床表现、实验室检查及治疗方面探讨CIDP和糖尿病周围神经病变的鉴别。     

营养剥夺诱导的脂肪细胞自噬及与Beclin1的关系

目的探讨3T3-L1脂肪细胞在营养剥夺状态下自噬的发生及自噬相关基因Beclin1的变化。方法培养3T3-L1脂肪细胞至不同诱导分化时期,对照组不做特别处理,营养剥夺组以Hanks液代替细胞完全培养液3 h,形成营养剥夺状态。采用透射电镜观察自噬体;转染携带微管相关蛋白1轻链3(LC3)的绿色荧光蛋白慢病毒(LC3-GFP-LENTIVIRAL)质粒系统,病毒扩增后感染3T3-L1靶细胞,荧光显微镜下观察LC3-GFP点状聚集;蛋白免疫印迹分析检测自噬抗体LC3以及Beclin1的变化;双荧光素酶报告基因检测Beclin1基因转录区(Promoter)及3′非编码区(3′UTR)的变化。结果营养剥夺组自噬体数量较对照组增多;营养剥夺组较对照组LC3-GFP点状聚集增多;营养剥夺组LC3-Ⅱ、Beclin1蛋白表达较对照组升高;与对照组相比,营养剥夺组Beclin1-Promoter及Beclin1-3′UTR相对荧光单位呈倍数增高,差别有统计学意义(P<0.01)。结论营养剥夺可以诱导3T3-L1脂肪细胞发生自噬;营养剥夺诱导的自噬与Beclin1相关,可同时影响Beclin1基因的转录与mRNA稳定性。     

二甲双胍对伴胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征患者血清Asprosin水平的影响

【摘要】 目的 探讨二甲双胍对伴胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征( PCOS)患者血清白脂素(Asprosin)水平的影响。 方法 选取中国石油大学医院2019年1月～2019年10月门诊及住院的初诊PCOS患者55例,给予二甲双胍治疗3个月,检测受试者治疗前后血清Asprosin浓度、相关血生化代谢指标及性激素水平变化,测量并计算腰臀比(WHR)、体重指数（BMI）、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和游离雄激素指数(free androgen index,FAI)。分析二甲双胍对PCOS患者血清Asprosin水平的影响及其与其他代谢指标变化的相关性。 结果 治疗后PCOS组患者血清Asprosin浓度较治疗前降低（P＜0.05),BMI、空腹血糖（FBG）、甘油三酯(TG)、空腹胰岛素（FINS）、HOMA-IR、雄激素（T）、黄体生成素（LH）、FAI均较治疗前降低（P＜0.05）,性激素结合球蛋白（SHBG）治疗后显著高于治疗前（P＜0.05）。相关回归分析显示,BMI、TG、HOMA IR、FAI的降低分别与血清Asprosin水平的降低均呈正相关（r=0.287、0.865、0.425、0.291,P＜0.05或0.01）。多元逐步回归分析显示,HOMA-IR及TG的下降为血清Asprosin的下降的独立相关因素（β=0.208、0.810,P＜0.05）。 结论 二甲双胍可降低 PCOS患者血清Asprosin浓度水平,可能与其改善胰岛素抵抗及降脂作用有关。