辛伐他汀对人鼠心肌梗死后TNF-α及Ⅰ型胶原的影响

目的研究辛伐他汀对大鼠急性梗死（AMI）后肿瘤坏死因子（TNF）-α及Ⅰ型胶原的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支（LAD）制成急性心肌梗死模型，随机分3组：分别为辛伐他汀干预组（MI-S）、心肌梗死对照组（MI-C）和假手术组（sham）。4周后，RT-PCR法检测左心室非梗死心肌TNF-α蛋白及mRNA表达，Western blot测定左心室非梗死区心肌TNF-α蛋白表达，免疫组化测定左心室非梗死区心肌Ⅰ型胶原合成量。结果大鼠心肌梗死4周后心脏重量、左心室心肌Ⅰ型胶原合成量、TNF-α蛋白及mRNA表达较sham组明显升高（p〈0．05），MI-S组心脏重量、Ⅰ型胶原合成量、TNF-α蛋白及mRNA表达均较MI-C组显著降低（P〈0．05），但仍高于sham组（P〈0.05），三组血脂无显著性差异。结论辛伐他汀减少大鼠心肌梗死4周后Ⅰ型胶原合成量，改善心室重塑，此改变不依赖其降脂作用，可能与其抑制心肌表达TNF-α有关。     

辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死后心肌白细胞介素-6表达的影响

目的:观察辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌组织白细胞介素- 6 (IL -6)基因及其蛋白表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分 3组:辛伐他汀治疗组(MI- S组)、梗死对照组(MI C组)和假手术组 (Sham组 )。前2组大鼠结扎左冠状动脉前降支(LAD)制成AMI模型,MI S组给辛伐他汀 40mg/kg灌胃治疗,余 2组给予生理盐水灌胃。4周后,RT- PCR法和免疫组织化学法分别检测左心室梗死及非梗死区IL- 6mRNA和蛋白的表达,Westernblot法测定左心室非梗死区心肌IL- 6蛋白表达。结果:大鼠AMI后 4周,MI C和MI S组左心室梗死及非梗死区心肌IL- 6mRNA及蛋白表达均较Sham组明显升高(P<0. 05),MI S组IL- 6mRNA及蛋白表达均较MI C组低 (P<0. 05)。3组血脂差异无统计学意义。结论:辛伐他汀可减少AMI大鼠左心室心肌IL 6mRNA及蛋白表达,此改变不依赖其降脂作用。     

辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死后Ⅰ型胶原合成及TNF-α表达的影响

目的:观察辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死(AMI)后肿瘤坏死因子(TNF)- a表达及Ⅰ型胶原合成的影 响。方法:Wistar大鼠随机分3组:辛伐他汀治疗组(AMI S组)、梗死对照组(AMI- C组)和假手术组(SH组)。前2 组大鼠结扎左冠状动脉前降支(LAD)制成AMI模型,AMI S组给辛伐他汀40mg/kg灌胃治疗,余2组给予生理盐 水灌胃。4周后,RT- PCR法检测左心室非梗死心肌TNF αmRNA表达,Westernblot法测定左心室非梗死区心肌 TNF -α蛋白表达,免疫组化法测定左心室非梗死区心肌I型胶原合成量。结果:AMI C和AMI S组大鼠4周后心脏 质量、左心室心肌I型胶原合成量、TNF -α蛋白及mRNA表达较SH组都明显升高(P<0.05),AMI S组心脏质量、I 型胶原合成量、TNF -α蛋白及mRNA表达均较AMI C组显著降低(P<0.05),但仍高于SH组(P<0.05)。结论:辛 伐他汀减少大鼠心肌梗死4周后I型胶原合成量,可能与其抑制心肌TNF -α表达有关。     

长效硝酸酯类药物对老年单纯收缩期高血压的降压作用

目的 观察长效硝酸酯类药物对老年单纯收缩期高血压（ISH）患者治疗的降压作用。方法 95例老年单纯收缩期高血压（ISH）患者随机分为对照组47例和治疗组48例,对照组给予苯磺酸氨氯地平片5 mg,每天1次口服;治疗组在上述治疗的基础上加用5-单硝酸异山梨酯缓释片40 mg,每天1次口服,疗程均为8周。结果 对照组用药后收缩压（SBP）及舒张压（DBP）下降差异均有统计学意义（P〈0.01）;治疗组用药后SBP下降差异有统计学意义（P〈0.01）,而DBP仅有轻度下降（P〈0.05）;用药前后比较,对照组脉压（PP）变化不大,而治疗组PP明显减小,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 长效硝酸酯类药物能降低ISH患者的SBP,而对DBP影响不大,使PP减小,适合老年ISH患者的降压治疗。     

大鼠心肌梗死后非梗死区心肌基质金属蛋白酶基因表达及其活性与辛伐他汀的干预效应

目的:观察大鼠心肌梗死后心肌基质金属蛋白酶2,9基因表达及其活性的变化以及辛伐他汀对其表达的影响。方法:①实验于2003-09/2004-07在华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科实验室完成。选用健康清洁级雌性Wistar大鼠34只,其中24只大鼠结扎冠状动脉前降支制成心肌梗死模型,随机分为2组:辛伐他汀干预组和心肌梗死对照组,每组12只;其余10只为假手术组(不结扎冠状动脉前降支)。②辛伐他汀组术前1h给予药物辛伐他汀(40mg/kg)灌胃,以后每天按上述剂量灌胃持续4周,假手术组和心肌梗死对照组给以等量清水灌胃。③实验4周后,各组大鼠称质量后经尾静脉抽血,采用全自动生化分析仪检测血脂。左心室非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9mRNA表达和心肌基质金属蛋白酶2和9活性分别采用反转录聚合酶链反应法和明胶酶法测定。④各组均数间比较方差齐性检验、方差分析。结果:大鼠34只均进入结果分析。①大鼠非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9mRNA表达:心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组(基质金属蛋白酶2mRNA表达:1.21±0.22,0.82±0.16,0.51±0.13,P<0.05;基质金属蛋白酶9mRNA表达:0.98±0.20,0.65±0.14,0.43±0.13,P<0.05);辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组(P<0.05)。②大鼠非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9活性:心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组(基质金属蛋白酶2活性:310±31,180±24,100,P<0.05;基质金属蛋白酶9活性:280±29,160±22,100,P<0.05);辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组(P<0.05)。③血脂测定结果:3组差别不明显(P>0.05)。结论:①大鼠急性心肌梗死4周后左心室心肌基质金属蛋白酶2,9活性及mRNA表达均较假手术组明显升高。②辛伐他汀可减少大鼠心肌梗死后4周左心室心肌基质金属蛋白酶2,9的mRNA表达及其活性,此改变不依赖其降脂作用。     

大鼠急性心肌梗死后心脏炎症细胞因子基因和蛋白表达及辛伐他汀干预研究

目的探讨辛伐他汀对急性心肌梗死(AMI)后大鼠心脏炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)mRNA表达和蛋白质产生的影响。方法Wistar大鼠36只分3组:(1)假手术(Sham)组;(2)心肌梗死对照(MI-C)组;(3)辛伐他汀(MI-S)组。动物笼养4周取出心脏,沿乳头肌等分为二,一半用逆转录聚合酶链反应法测定心脏细胞因子mRNA表达,另一半用Western blot测定细胞因子蛋白质生成量。结果Sham组上述细胞因子均无明显表达,MI-C组TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-10 mRNA和蛋白产生均显著高于Sham组;同MI-C组比较,MI-S组的TNF-α,IL-1β,IL-6 mRNA和蛋白生成均显著下降,而IL-10的mRNA和蛋白明显升高。结论辛伐他汀明显降低AMI后大鼠心脏的致炎症细胞因子,而升高炎症保护因子IL-10。     

痰热清注射液治疗心力衰竭合并肺部感染疗效观察

心力衰竭(心衰)时,由于肺淤血容易合并肺部感染,而肺部感染为心力衰竭发作和加重的重要诱因,二者互为因果,因此必须重视治疗心力衰竭合并的肺部感染,才能更好地改善心衰临床症状,降低病死率.我们采用痰热清注射液治疗心衰合并肺部感染30例,疗效满意.现报道如下.     

盐酸替罗非班治疗急性冠状动脉综合征的安全性和有效性评价

目的评价盐酸替罗非班治疗急性冠状动脉综合征（ACS）患者的有效性和安全性。方法将80例ACS患者随机分为替罗非班组和对照组,替罗非班组在给予阿司匹林、氯吡格雷和低分子肝素钙的基础上加用盐酸替罗非班,观察两组的治疗效果及并发症。结果两组基础临床情况差异无统计学意义（P〉0．05）：30d内替罗非班组的心脏复合终点事件发生率为7．5％,明显低于对照组25．0％,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;两组的不良反应主要为出血,发生率分别为10．0％和7．5％,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论盐酸替罗非班联合阿司匹林、氯吡格雷和低分子肝素钙治疗ACS患者是安全、有效的。     

曲美他嗪对急性心肌梗死患者介入治疗术后心肌的保护作用

经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)已成为治疗冠心病的重要方法 ,但部分患者尤其急性心肌梗死(A-MI)患者PCI术后存在靶血管缓血流或无复流现象,并且出现心脏生化标记物的升高,严重影响了患者的预后。曲美他嗪是一种直接作用于细胞水平对心     

替罗非班在高龄急性冠脉综合征患者介入治疗中的应用剂量探讨

替罗非班是血小板糖蛋白(GP)Ⅱb、Ⅲa受体拮抗剂,现已广泛应用于急性冠脉综合征(ACS)的治疗,并且能改善经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后心肌组织供血,降低主要不良心血管事件发生[1]。尽管替罗非班抗血小板疗效好、安全性高,但在高龄患者中,常规剂量替罗非班仍显著增加了主要出血事件发生[2],因此,在高龄患者中,其应用剂量尚有待进一步探讨。本研究旨在探讨75岁以上ACS患者接受PCI治疗时应用替罗非班的剂量和安全性。