名优白酒对小鼠健康效应的影响

[目的]探讨名优白酒对小鼠健康效应的影响。[方法]按极大似然法（Bliss）分别计算名优白酒与酒精的LD50。根据急性毒性实验结果对小鼠进行名优白酒灌胃处理（剂量分别为0.5,1.5,3.0,6.0 ml/kg）,并设定酒精对照组、空白对照组与模型组,1个月后除空白对照外,各组均给予60Coγ射线全身一次性照射,照射后D4处死动物,测定肝组织中SOD、GSH-Px活性和MDA、MT含量,并于实验开始及结束时测定小鼠体重。[结果]名优白酒LD50显著高于酒精对照（P﹤0.05）;名优白酒低剂量组小鼠肝组织中SOD与GSH-Px酶活力均显著高于模型组（P﹤0.05）,高剂量组SOD与GSH-Px酶活力与模型组的差异无统计学意义;名优白酒各剂量组小鼠肝组织中,MT含量均显著高于模型组（P﹤0.05）,MDA含量与模型组的差异无统计学意义;名优白酒组与酒精对照组小鼠体重增加量均显著低于空白对照组（P﹤0.05）。[结论]名优白酒的毒性低于食用酒精;一定剂量范围内的名优白酒可增强小鼠的抗氧化能力。     

汽油尾气致大鼠肺组织氧化损伤机制的研究

目的 探讨汽油尾气对大鼠肺DNA损伤、8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶-1(OGG1)表达和细胞超微结构的影响.方法 将汽油尾气的颗粒物、冷凝物和半挥发性有机物的二氯甲烷提取物以0、5.6、16.7和50.0 L/kg的剂量经气管滴注染毒SD大鼠,每周一次,共4次,末次染毒24 h后处死动物,用彗星实验检测肺组织细胞中DNA单链断裂水平,免疫组化检测肺组织中OGG1的含量,并在电镜下观察各型肺细胞超微结构的变化.结果 在汽油尾气16.7和50.0 L/kg组,肺组织细胞的拖尾率明显高于溶剂对照组(P<0.05),并有随剂量增加而增加的趋势,但各剂量组尾长的增加均无统计学意义;而汽油尾气中、高剂量组OGGI蛋白水平明显增加(P<0.05);在汽油尾气50.0 L/kg组,肺组织各型细胞中的线粒体发生肿胀和空泡化,且线粒体数量明显减少.结论 汽油尾气可诱导大鼠肺组织DNA单链断裂、OGG1蛋白含量增加和线粒体的损伤.     

对粉尘采样标准GBZ 192.1和192.2-2007若干问题的探讨

我国的工业生产中各种粉尘的危害面比较广,据统计1／2以上的厂矿都存在着粉尘作业,尘肺已成为我国最为严重的职业病。随着职业病防治法的实施,我国的劳动卫生学标准也作了相应的变动,新标准提出8h时间加权平均容许浓度（time weighted average concentration,PC—TWA）这个主体性的限值,而新颁布的GBZ／T192．1—2007《工作场所空气中粉尘测定第1部分：总粉尘浓度》。     

汽车尾气对大鼠肺脏的氧化应激和遗传毒性作用

[目的]探讨汽车尾气对大鼠肺脏生物大分子的氧化损伤作用。[方法]将汽车尾气的颗粒物、冷凝物和半挥发性有机物的二氯甲烷提取物（extracts of gasoline engine exhaust,EGE）减压挥干后用二甲亚砜（dimethyl sulfoxide,DMSO）定容到200L／mL。将40只SD大鼠分为5组,每组8只。以DMSO为溶剂对照,以汽车尾气0、5．6、16．7、50．0L／kg的剂量经气管滴注染毒,每周1次,共4次,末次染毒24h后处死,测定肺脏脏器系数以及肺组织内丙二醛（malondialdehyde,MDA）和羰基蛋白（carbonyl protein,CP）含量以及超氧化物岐化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH—Px）活力;并用彗星试验检测肺组织细胞中DNA的损伤程度。[结果]各组动物体重和肺脏脏器系数与对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）;16．7、50．0L／kg剂量组肺组织中MDA含量分别达到了4．57、4．48nmol／mg蛋白,故对照组明显升高（P〈0．05）;CP含量在50．0L／kg剂量组为8．91μmol／mg蛋白,较对照组明显增加（P〈0．05）;SOD和GSH—Px活力在50．0L／kg剂量组分别为1697．61NU／mg蛋白和14．80U／mg蛋白,与对照组比较均明显降低（P〈0．05）。在16．7L／kg和50．0L／kg组,肺组织细胞的拖尾率与对照组比较均明显增加（P〈0．05）,但各组尾长的增加无统计学意义。[结论]汽车尾气可诱导大鼠肺组织生物大分子的氧化损伤和DNA单链断裂。     

人8羟-基鸟嘌呤DNA糖苷酶1基因低表达增加肺腺癌细胞对博来霉素的敏感性

目的研究DNA碱基切除修复基因人8羟-基鸟嘌呤DNA糖苷酶1(hOGG1)低表达增加肺腺癌细胞对博来霉素(BLM)的敏感性的作用,为化疗增敏提供更多的实验依据。方法以肺腺癌A549细胞和通过稳定转染hOGG1核酶而获得的hOGG1低表达的A549-R细胞为研究对象,用MTT试验和集落形成抑制试验测定不同浓度BLM处理后两种细胞的存活率和形成集落的能力;体外微核试验及单细胞凝胶电泳检测两种细胞微核率及DNA损伤与修复的差异。结果BLM作用下A549-R细胞的IC50及集落形成率显著低于A549细胞;BLM可诱导两种细胞的微核率增高,而在相同浓度下A549-R细胞微核率较A549细胞更高;单细胞凝胶电泳结果显示,BLM作用下两种细胞均有不同程度DNA损伤,A549-R细胞的拖尾率和DNA迁移长度显著大于A549细胞;损伤后A549细胞修复发生较A549-R早,与A549细胞相比A549-R细胞更不易修复。结论hOGG1低表达使肺腺癌细胞DNA修复能力降低,从而使其对BLM的敏感性增强。     

大豆异黄酮对~(60)Co γ射线所致氧化损伤的保护作用研究

目的:研究大豆异黄酮(SI)对60Coγ射线照射小鼠氧化损伤及组织细胞DNA损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分为SI高、中、低剂量组(333、167、83mg/kgbw)、模型组和对照组。辐射前,各剂量组每日给予不同剂量SI;模型组和对照组给予等体积0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液。30d后,除对照组外,各组给予15Gy60Coγ射线全身一次性照射。照后D4处死动物,测定肝匀浆MDA含量,SOD和GSH-Px活性。同时各组分别取3只小鼠的肝、脾、肾、血进行彗星实验以观察细胞DNA损伤情况。结果:与对照组比,模型组MDA含量显著增高(P<0.01),SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0.05);与模型组比,SI剂量组MDA含量显著降低(P<0.05)、SOD和GSH-Px活性显著增高(P<0.05)。模型组4种组织细胞之间DNA损伤程度不同,均显著高于各自的对照组(P<0.05),且SI剂量组的DNA损伤程度显著低于模型组(P<0.05),并随着SI剂量的增加,DNA损伤程度相应减轻。结论:SI对辐射所造成的氧化及DNA损伤具有保护作用。     

ACGIH推荐的精制烃类溶剂接触限值的计算方法

职业接触限值是职业卫生管理和维护劳动者健康的基础依据,也是贯彻落实各项职业卫生法规的基础,掌握各种有害物质的职业接触限值,对工作场所职业病危害的评估和控制,以及职业人群健康的保护具有重要作用。ACGIH（美国政府工业卫生专家协会）每年通过出版阈限值和生物暴露指数（TLVs andBEIs）的手册,推荐对化学物质、     

氟维司群对亚砷酸钠致人支气管上皮细胞恶性转化的抑制作用研究

目的 研究雌激素受体拮抗剂氟维司群对亚砷酸钠致人支气管上皮细胞恶性转化的抑制作用,为探讨雌激素受体在砷致肺癌发生中的作用提供实验依据。方法 单纯以2.5 μM亚砷酸钠对人支气管上皮细胞株16-HBE持续染毒者设为对照组,自染毒30代起加入不同剂量（10-11、10-9、10-7M）氟维司群与砷联合处理者设为低、中、高剂量拮抗剂组,同时设置溶剂对照组（DMSO）。各组细胞继续培养至60代时,利用qPCR和Western Blot测定氟维司群干预下细胞ERα、ERβ mRNA和蛋白的相对表达水平,软琼脂克隆形成实验和划痕实验分别测定氟维司群对细胞克隆形成能力和迁移能力的影响。结果 培养至60代时,各剂量拮抗剂组细胞ERα mRNA和蛋白表达均低于对照组和溶剂对照组(P＜0.05);中、高剂量拮抗剂组细胞ERβ mRNA表达均低于对照组和溶剂对照组(P＜0.05),各剂量拮抗剂组细胞ERβ 蛋白表达水平均低于对照组和溶剂对照组(P＜0.05)。各剂量拮抗剂组的软琼脂克隆形成数和细胞24 h迁移距离均低于对照组和溶剂对照组(P＜0.05)。结论 氟维司群通过下调雌激素受体表达抑制了亚砷酸钠诱导的人支气管上皮细胞株16-HBE恶性转化,雌激素受体可能参与了砷致细胞恶性转化。     

核电厂操作员的健康标准和医学监督规定的心理测量问题

目的探讨核电厂操作员健康标准中心理学测量的一些问题,为进一步完善国家标准提出建议。方法从核电厂操作员可能出现影响正常工作的心理问题来讨论对核电厂操作员需要开展的心理测量内容,并与＂核电厂操作员的健康标准和医学监督规定＂（GBZ/T 164-2004）相比较。结果通过比较＂核电厂操作员的健康标准和医学监督规定＂（GBZ/T 164-2004）中,在心理学测量上存在不全面的地方,主要为：①人格测量的不足;②没有各种应急事件对工作人员精神情绪影响的评价;③没有职业兴趣的测量。结论核电厂操作员的心理健康与事故预防密切相关,建议应该进一步完善并制定适合于中国国情的心理测试行业标准,保证在上岗前选拔出心理素质高的操作员,同时,加强在岗操纵员的心理监护和心理辅导,可提高核电厂的运行安全性和充分发挥不同人才的作用,提高核电厂的经济效益和工作效率。     

汽车尾气提取物对hOGG1低表达细胞的氧化损伤作用

[目的]研究汽车尾气提取物对DNA碱基切除修复基因hOGG1低表达细胞的氧化损伤作用,为揭示汽车尾气提取物通过氧化损伤导致肺癌的发病机制提供更有力的证据。[方法]以肺腺癌A549细胞和通过稳定转染hOGG1核酶而使hOGG1低表达的A549-R细胞为研究对象,用MTT试验铡定汽车尾气提取物处理后两种细胞的生存能力;彗星试验检测两种细胞DNA损伤与修复的差异;并通过测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,比较两种细胞抗氧化水平。[结果]A549-R细胞的IC50显著低于A549细胞(P<0．05);汽车尾气提取物作用下两种细胞均有不同程度DNA损伤,A549-R细胞的拖尾率和DNA迁移长度显著大于A549细胞(P<0．05);损伤后A549细胞修复发生较A549-R快,与A549细胞相比A549-R细胞更不易修复;汽车尾气提取物作用下两种细胞内SOD及GSH-Px活性均下降,A549-R细胞的抗氧化水平较A549细胞更低。[结论]hOGG1低表达使肺腺癌细胞:DNA修复能力降低,从而使其对汽车尾气提取物的敏感性增强,汽车尾气提取物可能通过氧化损伤途径导致肺癌的发生。