CDX2和PTEN蛋白表达与胃黏膜肠上皮化生关系的临床研究

目的：探讨CDX2和PTEN蛋白表达与胃黏膜肠上皮化生（简称肠化）的关系。方法：观察肠化的胃黏膜病理形态特点，应用免疫组织化学法检测23例单纯肠化、33例不典型肠化和44例胃癌中CDX2、PTEN蛋白的表达，分析其与单纯肠化、不典型肠化及胃癌的关系。结果：CDX2蛋白在单纯肠化、不典型肠化及胃癌中的阳性率分别为82．6％、51．5％和36.4％，胃癌组织中的阳性表达率显著低于单纯肠化组织（X^2=12．9470，P〈0．05），而与不典型肠化组织比较差异无统计学意义（X^2=2．7010，P〉0．05）。PTEN蛋白在单纯肠化、不典型肠化及胃癌组织中的阳性表达率分别为86．9％、75．8％和47．7％，胃癌与单纯肠化之间差异有统计学意义（X^2=9．7885，P〈0．05）。结论：CDX2蛋白异常表达参与了胃黏膜肠化及癌变的过程，PTEN蛋白对CDX2蛋白的表达可能起到一定的调节作用；不典型肠化与胃癌的关系密切，属癌前病变范畴。将肠化分类方法应用于不典型肠化患者的初步筛选，有望提高早期胃癌的检出率。     

p53在单纯肠化、不典型肠化与胃癌中的表达

目的探讨p53在单纯肠化、不典型肠化与胃癌中的表达。方法观察肠化的病理形态特点,将肠化分为单纯肠化和不典型肠化。应用免疫组织化学Envison法检测22例单纯肠化、30例不典型肠化和40例胃癌中p53的表达,分析其与单纯肠化、不典型肠化及胃癌的关系。结果p53在单纯肠化、不典型肠化及胃癌中的阳性率分别为13.6％、40.0％、55.0％,其表达逐渐增多。其中单纯肠化与胃癌比较差异有统计学意义(P＜0.05),不典型肠化与胃癌比较差异无统计学意义(P＞0.05)。结论p53蛋白异常表达参与了胃粘膜肠化及癌变的过程,提示不典型肠化与胃癌关系密切。     

c-erbB-2和ki67在胃黏膜肠上皮化生及胃癌组织中的表达

目的:探讨c-erbB-2、ki67在胃黏膜肠上皮化生(肠化)及胃癌中的表达及其与胃癌发生的关系.方法:采用免疫组织化学Envison法对27例单纯肠化(SIM)、26例不典型肠化(AIM)和37例胃癌组织分别进行c-erbB-2、ki67检测.结果:c-erbB-2、ki67在胃癌组织中的表达均高于SIM中的表达(P<0.05),AIM与胃癌组织中的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论:c-erbB-2、ki67在AIM及胃癌组织中高表达,AIM与胃癌发生关系密切,属于胃癌的癌前病变.     

D2-40标记的甲状腺乳头状癌中微淋巴管密度与淋巴结转移之间的关系

目的：应用新型淋巴内皮标记物D2-40分析甲状腺乳头状癌及周围组织微淋巴管密度(MLVD)与淋巴结转移之间的关系。方法：应用免疫组织化学Envison法检测46例甲状腺乳头状癌和20例结节性甲状腺肿中D2-40和CD34的表达，分别计数MLVD和微血管密度(MVD)，分析其与甲状腺乳头状癌淋巴结转移之间的关系，同时与病变中MVD行对比观察。结果：91.3％甲状腺乳头状癌乳头轴心中的间质中无淋巴管。微淋巴管主要位于甲状腺乳头状癌周围结缔组织及被膜中。甲状腺乳头状癌周围结缔组织及被膜中的MLVD和MVD与淋巴结转移有密切关系，MLVD和MVD越高淋巴结转移率越高。同时甲状腺乳头淋巴管内的癌栓与淋巴结转移也显著相关（P＜0.001）。结论：甲状腺乳头状癌的转移过程与微淋巴管及微血管的形成有密切关系。干预肿瘤转移抑制血管生成的同时也需要抑制淋巴管生成。