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目的 探讨常规超声及超声造影在分化型甲状腺癌(DTC)Tumor/Node分期(T/N分期)中的应用价值。方法 回顾性分析118例接受甲状腺外科手术的DTC患者,术前行常规超声、超声造影成像,以手术病理为标准进行T/N分期,分析不同分期之间患者常规超声及超声造影特征的差异性,确定T/N分期的独立影响因素,并进一步分析单一独立影响因素及联合术前预测淋巴结转移的效能。结果 微钙化数量、增强程度、被膜连续性在不同T分期和N分期之间均有统计学意义(P<0.05)。被膜连续性是T分期的独立影响因素(P<0.05);微钙化数量、增强程度、被膜连续性是N分期的独立影响因素(P<0.05),3个独立影响因素联合预测淋巴结转移效能优于单独预测。结论 术前常规超声及超声造影特征对DTC的T/N分期有一定的价值,对选择治疗方案具有重要的临床意义。  相似文献   
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目的 探究β-谷甾醇对结肠癌细胞HCT116增殖和凋亡的影响及其对磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)信号通路的调控作用。方法 体外培养结肠癌细胞HCT116并分为β-谷甾醇高(240μmol/L)、中(120μmol/L)、低剂量(60μmol/L)组,设置空白对照组(0μmol/L)。应用不同浓度的β-谷甾醇处理HCT116细胞。24h后应用细胞计数试剂盒8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测β-谷甾醇对HCT116细胞增殖的影响,并在显微镜下观察细胞的形态变化;应用Hoechst 33342细胞核染色法检测β-谷甾醇对HCT116细胞凋亡的影响;应用细胞克隆集落形成实验检测HCT116细胞的集落形成能力;应用蛋白质印迹技术检测HCT116细胞中PI3K、磷酸化Akt、Akt、抗凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Bax等相关蛋白的表达情况;利用AutoDock软件实现β-谷甾醇与PI3K和Akt蛋白的分子对接。结果 与对照组比较,β-谷甾醇可浓度依赖性地抑制结肠癌细胞HCT116的增殖,抑制细胞的集落形成能力,促进细胞的凋亡;抑制HCT116细胞中磷酸化Akt、PI3K、Bcl-2蛋白的表达,促进Bax蛋白的表达;β-谷甾醇与PI3K、Akt蛋白的结合均较为稳定。结论 β-谷甾醇可通过抑制PI3K/Akt信号通路调节HCT116细胞的增殖与凋亡。  相似文献   
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