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目的探讨SNHG6对急性心肌梗死(AMI)小鼠左心室心肌的影响。 方法将30只雄性C57/BL6小鼠构建成AMI小鼠后随机均分为AMI组、AMI+SNHG6组、AMI+miR-101-3p组、AMI+SNHG6+miR-101-3p组、AMI+miR-101-3p+TGFBR1组,另设正常小鼠6只为假手术组。qRT-PCR检测AMI小鼠SNHG6、miR-101-3p表达水平。心脏彩超检测各组小鼠左室射血分数(LVEF);马松和天狼星红染色法以及免疫组化分析各组小鼠左心室心肌纤维化变化。将H9C2细胞株分为阴性对照组(转染空质粒)、SNHG6组(转染质粒SNHG6)、miR-101-3p组(转染质粒miR-101-3p)。Western blotting检测各组TGFBR1蛋白表达;采用双荧光素酶报告基因法预测并验证SNHG6/miR-101-3p/TGFBR1荧光素酶活性及调控机制。 结果AMI小鼠较假手术组SNHG6表达显著增加,miR-101-3p降低(P＜0.05)。与AMI组比较,AMI+SNHG6组小鼠LVEF降低,心肌纤维化程度加重(P＜0.05);AMI+miR-101-3p组LVEF升高,心肌纤维化程度减轻(P＜0.05)。AMI+SNHG6+miR-101-3p组较AMI+SNHG6组LVEF升高、心肌纤维化程度减轻(P＜0.05),而AMI+miR-101-3p+TGFBR1组较AMI+miR-101-3p组LVEF降低、心肌纤维化程度加重(P＜0.05)。双荧光素酶报告基因法验证显示,miR-101-3p组SNHG6、TGFBR1野生型质粒的荧光素酶活性较阴性对照组明显降低(P＜0.05)。 结论SNHG6抑制miR-101-3p上调TGFBR1加重AMI小鼠左心室心肌纤维化。 相似文献
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