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1.
[目的]探讨保护性通气联合鸟司他丁治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的效果。[方法]78例ARDS患者随机分为治疗组40例和对照组38例,对照组在肺保护性通气治疗基础上根据病情对症治疗;治疗组在对照组治疗基础上予乌司他丁30万u加入生理盐水100ml静滴,每天2次,6天为1个疗程。[结果]治疗组有效29例,无效11例,对照组有效20例,无效18例,治疗组疗效优于对照组(P〈0.05,P〈0.01)。治疗组治疗后MBP、HR和血气指标(Pa02,PaO2/FiO2,PaCO2,pH)均较治疗前改善。改善程度优于对照组(P〈0.05)。[结论]乌司他丁联合肺保护性通气能改善急性呼吸窘迫综合征患者的肺功能,降低病死率。  相似文献   
2.
目的探讨射血分数正常心力衰竭(HFpEF)患者临床特征及预后。方法选取我院2016年7月~2017年12月收治的153例HFpEF患者,另取同期收治的149例射血分数降低心力衰竭(HFrEF)患者作为研究对象。收集两组临床资料,包括一般资料、合并症、心功能指标[左室射血分数(LVEF)、升主动脉内径(AAO)、主动脉根部内径(AOR)、左心房内径(LAD)、室间隔舒张末期厚度(IVST)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、相对室壁厚度(RWT)]、实验室指标[脑钠肽(BNP)、血红蛋白(Hb)、肌钙蛋白T(TnT)、C反应蛋白(CRP)]。两组均接受常规抗心衰及对症治疗,随访1年,统计对比不良事件发生率。结果 HFpEF组女性患者占值高于HFrEF组,且年龄、收缩压大于HFrEF组(P0.05);HFpEF组高血压、贫血及心房颤动患者占值高于HFrEF组(P0.05);HFpEF组LVEF、IVST、RWT大于HFrEF组,AOR、LVEDd小于HFrEF组(P0.05);HFpEF组血浆BNP水平及血清Hb水平低于HFrEF组(P0.05);随访1年,HFpEF因心脏事件反复住院率及心源性死亡率与HFrEF组比较无显著差异(P0.05)。结论 HFpEF患者临床特征与HFrEF虽存在明显差异,但预后与HFrEF无明显差异,其防治工作临床仍不容忽视。  相似文献   
3.
目的:研究盐酸硫胺(THC)对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂代谢及肾脏氧化应激的影响,并探讨相关机制。方法:30只T2DM大鼠随机分为T2DM组、THC组、THC+磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B (AKT)抑制剂(LY294002)组,每组各10只,10只健康大鼠设为对照组。THC组灌胃THC 3 mg·kg-1,THC+LY294002组灌胃THC 3 mg·kg-1,尾静脉注射LY294002 0.5 mg·kg-1,对照组、T2DM组分别灌胃、尾静脉注射等体积0.9%氯化钠溶液。每天1次,连续8周。检测大鼠糖脂代谢指标、肾组织氧化应激指标、肾组织AKT、p-AKT、叉头状转录因子O1(FoxO1)、p-FoxO1蛋白表达量。结果:与对照组比较,T2DM组FBG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C含量升高,HDL-C含量降低,给予THC后上述糖脂代谢指标均改善,在THC的基础上给予LY294002可降低THC对糖脂代谢指标的改善作用。与对照组比较,T2DM组肾组织MDA、ROS含量升高,给予THC后上述氧化应激指标均改善,在THC的基础上给予LY294002可降低THC对氧化应激指标的改善作用。与对照组比较,T2DM组肾组织p-AKT/AKT降低、p-FoxO1/FoxO1升高,给予THC后肾组织p-AKT/AKT升高、p-FoxO1/FoxO1降低,在THC的基础上给予LY294002可逆转THC对p-AKT/AKT、p-FoxO1/FoxO1的影响。结论:THC可改善T2DM大鼠糖脂代谢,减轻肾脏氧化应激,可能通过激活PI3K/AKT信号通路来发挥作用。  相似文献   
4.
[摘要] 目的 比较不同总RNA提取方法及不同反转录引物对喉鳞状细胞癌细胞株Hep2细胞环状RAN扩增的影响,进一步为环状RNA鉴定与扩增提供可靠的实验方法。 方法 使用Trizol抽提法和miRNeasy Mini试剂盒提取Hep2细胞中的总RNA;Nanodrop 2000对总RNA进行定量及纯度测定;使用随机引物和通用引物分别对总RNA进步反转录;实时定量聚合酶链反应检测Hep2细胞中环状RNA-circHIPK3及circFLNA的表达。 结果 Trizol抽提法提取的RNA浓度和RNA总量高于miRNeasy Mini试剂盒提取的RNA总浓度结果(P<0.01),但应用miRNeasy Mini试剂盒提取的RNA纯度要高于Trizol抽提法(P<0.05),应用随机引物反转录,能扩增出circHIPK3和circFLNA,而利用通用引物进行反转录,circHIPK3及circFLNA不能被扩增;另外,利用miRNeasy Mini试剂盒法提取总RNA后所扩增出circHIPK3及circFLNA的相对表达量明显高于Trizol抽提法(P<0.01)。 结论 miRNeasy Mini试剂盒提取总RNA纯度更高,更有利于环状RNA的扩增,利用随机引物进行反转录而非通用引物,可顺利扩增出环状RNA。  相似文献   
5.
目的:探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对高糖诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)炎症反应的作用及机制。方法:①采用不同浓度的葡萄糖(5.5、10、15、25 mmol/L)刺激VSMCs细胞24 h,或高浓度葡萄糖(25 mmol/L)处理VSMCs不同时间(0、6、12、24 h)。Western blot检测NOD样受体蛋白3(NLRP3)蛋白表达;ELISA检测白介素-1β(IL-1β)含量。②采用不同浓度(0、10、20、40μg/ml)AS-Ⅳ干预VSMCs细胞24 h后,CCK8法检测并计算细胞活力。③将VSMCs细胞分为对照组、高糖组、AS-Ⅳ组和AS-Ⅳ+高糖组。先给予AS-Ⅳ组和AS-Ⅳ+高糖组20μg/ml AS-Ⅳ预孵育2 h后,再向高糖组和AS-Ⅳ+高糖组加入25 mmol/L葡萄糖刺激24 h。Western blot检测NLRP3蛋白表达;ELISA检测IL-1β含量。④构建si-NLRP3 RNA转染的VSMCs细胞。将细胞分为对照组、高糖组、si-NLRP3组和si-NLRP3+高糖组。细胞转染6 h后,高糖组和si-NLRP3+高糖组细胞加入25 mmol/L葡萄糖刺激24 h。PCR检测NLRP3 mRNA表达;ELISA检测IL-1β含量。⑤应用转染技术构建NLRP3过表达的VSMCs细胞。将细胞分为对照组、AS-Ⅳ组、NLRP3过表达组和NLRP3过表达+AS-Ⅳ组。细胞转染6 h后,AS-Ⅳ组和NLRP3过表达+AS-Ⅳ组加入20μg/ml AS-Ⅳ干预24 h。PCR检测NLRP3 mRNA表达;ELISA检测IL-1β含量。结果:①高糖刺激能够上调VSMCs细胞NLRP3和IL-1β蛋白表达(P0.01),且呈一定的浓度/时间依赖性,故选取25 mmol/L葡萄糖作用24 h进行后续研究。②10、20μg/ml AS-Ⅳ作用VSMCs细胞24 h后,细胞活力无显著变化(P0.05),选择20μg/ml浓度进行后续实验。③与对照组相比,AS-Ⅳ组细胞NLRP3蛋白表达量显著下调(P0.05),IL-1β含量显著降低(P0.05);与高糖组相比,AS-Ⅳ+高糖组NLRP3蛋白表达量显著减少(P0.01),IL-1β含量显著降低(P0.01)。④与对照组相比,si-NLRP3组细胞NLRP3 mRNA表达量显著降低(P0.01),IL-1β含量没有明显变化;与高糖组相比,si-NLRP3+高糖组NLRP3 mRNA表达量显著减少(P0.01),IL-1β含量显著降低(P0.01)。⑤与AS-Ⅳ组相比,NLRP3过表达+AS-Ⅳ组NLRP3 mRNA表达量显著增多(P0.01),IL-1β含量显著升高(P0.01)。结论:黄芪甲苷可能通过抑制NLRP3/IL-1β轴改善高糖诱导的VSMCs炎症反应。  相似文献   
6.
目的观察2型糖尿病患者尿白蛋白/肌酐比值(UACR)对认知功能的影响,进一步探讨二者的相关性。方法选取2型糖尿病患者180例,根据UACR分为正常蛋白尿组(NAU组)、微量蛋白尿组(MIAU组)、大量蛋白尿组(MAAU组),每组60例。记录3组性别、年龄、病程以及教育程度,测收缩压(SBP)及舒张压(DBP),检测糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平,应用蒙特利尔认知评估(MoCA)量表北京版评估患者认知功能,对UACR与MoCA总分及各亚项得分进行相关分析。结果 MIAU组MoCA总分、注意、语言、抽象、延迟回忆、定向得分和MAAU组MoCA总分、视空间与执行功能、命名、注意、抽象、延迟回忆、定向得分均显著低于NAU组(P均<0.05);MAAU组MoCA总分、延迟回忆、定向得分均明显低于MIAU组(P均<0.05)。2型糖尿病患者UACR与MoCA总分及各亚项评分均呈负相关(P均<0.05)。结论 2型糖尿病患者UACR与认知功能关系密切,糖尿病肾病早期可出现注意、语言、抽象、延迟回忆、定向能力下降,后期可出现视空间与执行功能、命名能力下降。  相似文献   
7.
目的:探讨不同剂量α-硫辛酸(ALA)对2型糖尿病(T2DM)患者尿足细胞标志蛋白(PCX)、血管内皮生长因子(VEGF)及尿白蛋白(UALB)的影响。方法:92例T2DM患者分为常规治疗组(DM组32例)、ALA治疗组[DM 300 mg(30例)及DM 600 mg(30例),分别给予ALA 300 mg及ALA 600 mg静脉滴注,每日一次)。另选34例正常对照者(NC组)。分别于0周及2周测定尿PCX、血VEGF、尿肌酐(Ucr)及UALB。结果:DM 300 mg组及DM 600 mg组治疗2周后VEGF、尿PCX肌酐比(UPCR)、尿白蛋白肌酐比(UACR)低于DM组(P<0.05或P<0.01),DM 600 mg组VEGF、UPCR、UACR低于DM 300 mg组(P均<0.05)。结论:ALA可通过抗氧化应激减少尿PCX的排泄,降低血VEGF,减轻足细胞的损伤和凋亡,并呈一定的剂量依赖性。  相似文献   
8.
目的:探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)小鼠血管炎性病变的影响。方法:取雄性C57BL/6小鼠,腹腔注射STZ(100 mg/kg)诱导DM模型。取造模成功的小鼠随机分为模型组(高糖高脂饲料)和AS-Ⅳ组(高糖高脂饲料+20 g·kg~(-1)·d~(-1) AS-Ⅳ),每组5只。另设5只正常小鼠作为对照组(普通饲料)。各组给予相应干预,连续8周。干预期间,每周称取小鼠体质量,测定随机血糖。末次给药后,取血,分离主动脉。生化分析仪检测各组小鼠糖化血红蛋白(HbAlc)水平,HE染色后光镜下观察各组小鼠主动脉血管形态学变化,Western blot检测各组小鼠血管组织Nod样受体蛋白3(NLRP3)的蛋白表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小鼠血清白介素-1β(IL-1β)含量。结果:①给药4周后,与对照组相比,模型组和AS-Ⅳ组小鼠体质量增长减缓;各时间点模型组与AS-Ⅳ组小鼠体质量比较,差异均无统计学意义(P0.05)。②与对照组相比,各时间点模型组和AS-Ⅳ组小鼠的血糖浓度均显著升高(P0.01)。干预第3周起,AS-Ⅳ组小鼠血糖浓度较模型组明显降低(P0.05),直至第8周干预结束;治疗8周后,模型组HbAlc水平较对照组显著升高(P0.01),AS-Ⅳ组HbAlc水平较模型组明显降低(P0.05)。③HE染色显示,模型组小鼠主动脉内膜显著增厚,AS-Ⅳ干预可明显减轻模型小鼠血管内膜增厚。④与对照组相比,模型组NLRP3蛋白表达量明显增多(P0.01),血清IL-1β水平明显升高(P0.01);与模型组相比,AS-Ⅳ组NLRP3蛋白表达量明显下降(P0.01),血清IL-1β含量显著降低(P0.01)。结论:AS-Ⅳ可降低DM小鼠的血糖和HbAlc水平,改善血管炎性病变,其作用机制可能与抑制NLRP3/IL-1β轴相关。  相似文献   
9.
目的总结方舱医院收治的轻型新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者临床特征以及方舱医院管理模式的探讨。方法纳入2020年2月17日至3月5日方舱医院收治的轻型COVID-19患者931例,对患者的基线资料、临床表现、疾病转归、实验室检查结果、影像学特点等进行统计学分析。结果轻型COVID-19年龄(46.68±12.13)岁,男女患病率差异无统计学意义;最常见的临床表现为发热(60.79%)、咳嗽(47.37%)、肌肉酸痛乏力(17.40%)、咽痛(13.86%)、咳痰(13.86%)、无症状(10.10%)、腹泻(9.98%)、胸闷呼吸困难(8.38%)、鼻塞(6.02%)、流涕(5.69%)等。另外精神焦虑、失眠占比12.13%。COVID-19分型:轻型248例(26.64%),普通型683(73.36%)。血生化检查中,少部分(26.32%)患者出现白细胞数降低;新型冠状病毒核酸检测结果大部分(55.45%)为阳性,阴性占44.55%;胸部CT检查阳性率94.36%,最多见的改变为毛玻璃影改变(48.70%)和多发小班片状影改变(44.58%)。转院患者65例(6.98%),转院的原因主要为COVID-19病情加重(32例,占49.2%)。结论方舱医院COVID-19患者总体病情比较轻,以普通型为主;需注意无症状阳性患者和无呼吸道症状的患者;CT仍为主要筛查手段;方舱医院可以承担轻型COVID-19患者的防疫救治。  相似文献   
10.
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