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本文采用体外建立抗原—抗体—补体反应体系的试验方法,通过测定该反应体系的血小板~(51)Cr 释放量来进一步探讨特发性血小板减少紫癜(ITP)患儿血小板的破坏机制。结果45例ITP 惠儿其血小板~(51)Cr 释放量与正常值比较明显增高(P<0.01),急慢性之问无显著差异性。45例患儿中有31例血小板~(51)Cr释放量高出正常值上限。同时观察ITP 患儿血清对血小板超微形态和结构的影响,发现血小板表面有圆钝伪足形成,血小板聚集,血小板脱颗粒和空泡性变。正常儿血清对血小板超微形态和结构无明显影响。作者认为,ITP 患儿的血小板相关抗体,能介导血管内血小板的溶解与破坏,其既影响血小板数量,又改变血小板的结构,二者都是导致该病出血的重要原因。 相似文献
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作者通过体外检测5例特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿血清血小板相关抗体对正常O型血的血小板超微形态和结构的影响,从形态学的角度探讨ITP出血的原因。结果,可见到ITP患儿血清能使血小板形态和结构发生改变,表现为血小板形成球形或园钝伪足,相邻血小板借伪足相互连接,并可见血小板聚 相似文献
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