胃癌术前淋巴结转移评估方法研究进展

胃癌在我国的发病率及病死率较高,目前,手术仍然是胃癌的主要治疗方式。术前诊断淋巴结转移对于胃癌手术方式的选择有着重大意义。目前,临床中对于胃癌术前淋巴结转移的诊断尚没有金标准。本文对胃癌术前淋巴结转移评估方法的研究进展进行综述。     

慢性乙型肝炎重叠甲、戊型肝炎对肝功能及其预后的影响

目的了解慢性乙型肝炎患者重叠感染甲型或戊型肝炎对其肝功能及病情转归的影响。方法收集慢性乙型肝炎重叠甲型肝炎（慢乙肝+甲肝组）患者45例、慢性乙型肝炎重叠戊型肝炎（慢乙肝+戊肝组）患者47例和单纯慢性乙型肝炎（慢乙肝组）患者60例进行对比分析。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测乙型肝炎病毒（HBV）标志物及抗HAV IgM、抗HEV IgM,荧光定量聚合酶链反应 (FQ PCR) 法检测HBV载量,同时检测肝功能和凝血酶原时间。结果慢乙肝+戊肝组患者的总胆红素、转氨酶增高,清蛋白下降,总胆红素、转氨酶恢复正常时间和凝血酶原时间延长,重型肝炎发病率及病死率均显著高于慢乙肝+甲肝组和慢乙肝组(P<0.05)。慢乙肝+甲肝组患者的总胆红素、转氨酶增高,总胆红素、转氨酶恢复正常时间较慢乙肝组显著延长(P<0.05),但两组的清蛋白下降、凝血酶原时间延长、重型肝炎发病率及病死率差异无统计学意义(P>0.05)。结论甲型肝炎重叠感染对慢性乙型肝炎的转氨酶、胆红素有一定影响;戊型肝炎重叠感染对慢性乙型肝炎的肝功能及其预后均有严重的影响。     

乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者医院侵袭性肺真菌病的临床研究

目的探讨乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)患者医院侵袭性肺真菌病的临床特征及相关危险因素。方法收集2013年11月—2019年8月某院收治的HBV-ACLF住院患者临床资料,按是否发生医院侵袭性肺真菌病分成HBV-ACLF医院侵袭性肺真菌病组(研究组)和HBV-ACLF非医院侵袭性肺真菌病组(对照组),分析患者医院侵袭性肺真菌病临床特征、病原菌种类及危险因素。结果共纳入119例患者,其中研究组50例,对照组69例。研究组50例患者均有咳嗽、咳痰,29例有发热,12例有明显胸闷、气促及低氧血症,28例肺部听诊可闻及湿啰音;50例患者胸部CT示肺均有不同程度的改变,血清1-3-β-D葡聚糖抗原检测、半乳甘露聚糖抗原检测阳性率分别为72.00%、36.00%。共分离真菌30株,最常见的真菌为白假丝酵母菌(43.33%)、曲霉菌属(33.33%),28天病死率为76.00%。长期使用广谱抗菌药物、中性粒细胞绝对计数减少、接受侵袭性操作、28天死亡患者数所占比例以及总胆红素水平、国际标准化比值、终末期肝病模型评分、住院时间研究组患者均高于对照组患者(均P0.05)。结论 HBV-ACLF医院侵袭性肺真菌病患者临床表现无明显特异性,主要感染真菌为假丝酵母菌属,与长期使用广谱抗菌药物、中性粒细胞绝对计数减少、接受侵袭性操作等相关,预后差。     

HMGB1对人肝癌细胞株HepG2体外增殖的影响

目的：观察HMGB1对人肝癌细胞株HepG2增殖的影响并初步探讨其可能机制。方法：采用不同剂量(0,10,50,100 ng/mL)重组HMGB1(rHMGB1)刺激HepG2细胞24 h,用MTT法检测HepG2细胞增殖,Western印迹和RT PCR法检测cyclin D1,PCNA的表达。结果：不同剂量(10,50,100 ng/mL)rHMGB1组HepG2细胞增殖能力均明显高于对照组（P＜0.05）。HMGB1抗体（20 μg/mL）能中和HMGB1(10ng/mL)对HepG2细胞的促增殖作用（P＜0.05）。Western印迹和RT PCR显示,与对照组比较,HMGB1能明显促进HepG2细胞PCNA,cyclin Dl蛋白和mRNA的表达（P＜0.05）,HMGB1抗体能明显抑制HMGB1上调PCNA,cyclin Dl蛋白和mRNA的表达（P＜0.05）。结论：HMGB1可能通过上调cyclin Dl和PCNA表达,促进HepG2细胞增殖。HMGB1抗体对肝细胞癌可能有治疗作用。     

胸腺肽α1治疗肝衰竭疗效的Meta分析

目的 系统评价胸腺肽α1治疗肝衰竭的疗效。方法 通过检索数据库中胸腺肽α1治疗肝衰竭的随机对照研究和临床对照研究,对患者病死率、丙氨酸氨基转移酶、总胆红素及凝血酶原活动度的文献,应用Meta分析的方法以比值比（R）或加权平均数（WMD）为效应量进行合并分析。结果 经过筛选共纳入16项随机对照试验和临床对照研究,合计1 208例患者。Meta分析结果显示：与内科综合治疗相比,胸腺肽α1治疗肝衰竭可以降低病死率［R=0.36（95% CI：0.26,0.49）］,降低丙氨酸氨基转移酶［MD=-28.46（95% CI：-38.62,-18.30）］和总胆红素［MD=-91.90（95% CI：-129.25,-54.55）］水平,提高凝血酶原活动度［MD=20.38（95% CI：13.46,27.29）］水平。结论 与内科综合治疗组比较,加用胸腺肽α1可降低病死率,改善患者的总胆红素、丙氨酸氨基转移酶和凝血酶原活动度水平。     

Paris saponin I induces G<Subscript>2</Subscript>/M cell cycle arrest and apoptosis in human gastric carcinoma SGC7901 cells

The aim of this study was to investigate the effect of Paris saponinⅠ(PSⅠ)on human gas-tric carcinoma cell growth and apoptosis and to explore the potential mechanisms.The proliferation of SGC7901 cells was monitored by the MTT cell viability assay,while the nuclear morphology of apoptotic cells was assessed by Hoechst 33258 staining.Flow cytometry was performed to analyze the cell cycle progression of propidium iodide(PI)-stained SGC7901 cells and the apoptotic rate of annex-inⅤ/PI-stained cells.Western blotting was used to examine the expression of several cell cycle proteins,including cyclin B1 and Cdk1,and the apoptosis-regulated proteins Bcl-2,Bax,cytochrome c,procas-pase-9,and procaspase-3.The MTT assay demonstrated that PSⅠ could induce significant dose-and time-dependent inhibition of SGC7901 cell proliferation.Marked morphological changes,including condensation of chromatin,nuclear fragmentation and apoptotic bodies were clearly shown on Hoechst 33258 staining.PSⅠ treatment also resulted in the disruption of the cell cycle at G2/M and the induction of apoptosis.Following PSⅠ treatment,the cell cycle-related proteins cyclin B1 and Cdk1 were down-regulated.Expression of the pro-apoptotic protein Bax was increased,while anti-apoptotic protein Bcl-2 decreased.PSⅠ treatment resulted in elevated cytoplasmic cytochrome c and activation of the apoptotic proteases caspase-9 and caspase-3.These data indicate that PSⅠ acts as an inhibitor of proliferation in SGC7901 cells by inducing cell cycle arrest and mitochondria-dependent apoptosis.PSⅠ is a potential therapeutic agent against human gastric carcinoma.     

小干扰RNA干扰高迁移率族蛋白1对HepG2细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨小干扰RNA(siRNA)抑制高迁移率族蛋白1(HMGB1)基因对人肝癌细胞株HepG2细胞增殖和凋亡的影响. 方法设计并化学合成针对HMGB1的3对siRNA分子序列(siRNAH1、siRNH2、siRNAH3),同时设未转染对照组(Lipo组)及转染阴性siRNA组(阴性siRNA对照组).脂质体法瞬时转染HepG2细胞,通过PCR法和Western blot检测细胞中HMGB1基因在mRNA水平和蛋白质水平的变化,利用四甲基偶氮唑盐法检测转染HMGB1-siRNA的HepG2细胞增殖情况,TdT酶介导的缺口末端标记法检测细胞凋亡情况.两组数据间比较用t检验,组内数据比较用方差分析,细胞增殖数据采用可重复双因素方差分析.结果 3对特异性HMGB1-siRNA转染后,HMGB1 mRNA相对表达量分别为1.147±0.024、1.014±0.042和0.435±0.055,较Lipo组的1.411±0.065明显减少(t值分别为7.187、9.018和20.689,P值均＜0.01);HMGB1蛋白相对表达量分别为0.369±0.035、0.340±0.028和0.097±0.020,较Lipo组的0.553±0.051明显减少(t值分别为6.678、7.919和17.287,P值均＜0.01),其中以siRNAH3抑制效果最好,抑制率可达到80%.转染siRNAH3后HepG2细胞的增殖能力受到明显抑制,与Lipo组相比,72、96、120h时F值分别为34.651、540.550、3778.197,P值均＜0.01,HepG2细胞凋亡指数明显增高(F=130.696,P＜0.01).结论 靶向HMGB1基因的siRNA分子片段可以有效地抑制HepG2细胞生长,促进HepG2细胞凋亡,其作用与下调HMGB1的表达有关,HMGB1可能是肝癌治疗的一个潜在靶点.