老年原发性非小细胞性肺癌临床特征

[目的]明确老年原发性非小细胞性肺癌临床及肿瘤生物学特征,为其早期诊断和治疗提供理论指导。[方法]分析安徽医科大学第一附属医院1996年至1998年3年间经病理或(和)细胞学确诊的原发性非小细胞性肺癌病例,将其中大于70岁(老年组)和小于40岁(青年组)作为研究对象,按照临床症状、组织学类型、临床分期、治疗方式和生存率等跟踪随访3年并将相关资料进行统计分析。[结果]在3年间确诊为原发性非小细胞性肺癌病例中,老年组148例,青年组104例。老年组以男性为主,青年组以女性为主,差异分别具有显著性(P<0.05);老年组鳞癌多见,青年组腺癌多见,差异分别具有显著性(P<0.05);老年组多采用以支持和化疗为主的综合治疗,青年组采用以手术为主的综合治疗方案;老年组3年累计生存率为17.5%,中位生存数为14个月;青年组3年累计生存率是28.6%,其中位生存数为18.2个月,差异具有显著性(P=0.018)。[结论]老年原发性非小细胞性肺癌患者主要是男性和鳞癌;老年组的总的生存率和预后较青年组差。     

COPD社区健康教育的难点分析及其对策

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和病死率均高，因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生命质量。COPD患者的教育、管理是COPD防治工作中不可缺少的重要部分，但目前在社区管理、健康教育方面情况并不理想。结合笔者在开展COPD社区健康教育工作中的体会，本文针对COPD社区健康教育开展中的难点问题进行分析，并提出一些对策。     

下呼吸道感染细菌分布及耐药性分析

目的了解安徽医科大学第一附属医院住院患者2009-2013年下呼吸道感染主要病原菌的分布和耐药性,为临床合理应用抗菌药物提供依据。方法收集我院住院患者痰培养及药敏结果,分析下呼吸道感染主要病原菌的分布和耐药性。结果我院下呼吸道感染常见病原菌以革兰阴性菌为主,占90.6%,主要病原菌为鲍曼不动杆菌(22.2%),铜绿假单胞菌(19.9%)、肺炎克雷伯菌(15.3%)、大肠埃希菌(7.5%)、嗜麦芽窄食单胞菌(6.2%)、阴沟肠杆菌(5.2%);革兰阳性菌占9.4%,主要病原菌为金黄色葡萄球菌(7.6%)、肺炎链球菌(1.2%)、屎肠球菌(0.2%)。耐药性分析结果显示:鲍曼不动杆菌对米诺环素、头孢哌酮/舒巴坦耐药率27%;铜绿假单胞菌对哌拉西林耐药率高达98.5%,对头孢吡肟、头孢哌酮/舒巴坦、阿米卡星耐药率19%;嗜麦芽窄食单胞菌对左氧氟沙星、米诺环素耐药率在15%左右;大肠埃希菌和肺炎克雷伯杆菌对β-内酰胺酶抑制剂复方制剂具有较高的敏感性,耐药率在15%左右,大肠埃希菌对碳青霉烯类耐药率5%,肺炎克雷伯杆菌对碳青霉烯类耐药率10%;葡萄球菌属对氨基苷类、喹诺酮类、头孢菌素类抗生素耐药率60%,未发现万古霉素、利奈唑胺、替加环素耐药株。结论下呼吸道感染病原菌以革兰氏阴性菌为主,耐药率高,应根据药敏结果合理选择抗生素指导治疗,以提高疗效及减少耐药菌株的产生。     

七项自身抗体在肺癌诊断中的应用

目的 分析评价七项自身抗体对肺癌的鉴别诊断价值.方法 采用ELISA试剂盒对122例受试者的血清抑癌基因53(p53)、蛋白基因产物9.5(PGP9.5)、干细胞转录因子(SOX2)、G抗原7(GAGE7)、肿瘤抗原4-5(GBU4-5)、黑色素瘤抗原A1(MAGEA1)、人癌抗原(CAGE)共七项自身抗体进行检测,其中肺外肿瘤65 例、肺部良性病变20 例、小细胞肺癌3例、体检20例、非小细胞肺癌14例,并对结果进行了统计学分析.结果 实验对象分为肺外肿瘤、肺部良性病变、小细胞肺癌、体检、非小细胞肺癌5 组,p53、SOX2、GBU4-5和MAGEA1 在小细胞癌组中的表达水平显著增高.使用ROC 曲线进行统计分析结果显示: p53 ( AUC =0.664,P＜0.05 )对肺癌组和其他组的鉴别诊断有意义;GBU4-5(AUC=0.639,P＜0.05)及七项联合检测(AUC=0.635,P＜0.05)对鉴别非恶性肿瘤组和肿瘤组具有一定的诊断价值;MAGEA1、CAGE、PGP9.5、SOX2、七项联合检测对小细胞肺癌组和其他组的鉴别诊断具有较高的诊断价值(均 AUC ＞ 0.8,P ＜ 0.05);MAGEA1(AUC = 0.333,P ＜0.05)对体检组和其他组的鉴别诊断有一定的价值; p53 (AUC=0.33)、 PGP9.5 ( AUC =0.355 )、 GBU4 -5 ( AUC =0.280)、CAGE(AUC = 0.341)及七项联合检测(AUC =0.731)对肺部良性病变和其他组的鉴别诊断具有一定的价值.结论 依据分组的不同,所述七项自身抗体及其联合检测对肺癌的鉴别诊断均具有一定的价值.     

中性粒细胞明胶酶载脂蛋白在慢性阻塞性肺疾病不同阶段的改变及意义

目的观察中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)在慢性阻塞性肺疾病不同阶段水平的改变及其临床意义。方法随机选择慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者(AECOPD)57例,稳定期患者30例,对照组28例,应用ELISA法检测血浆NGAL水平及超敏C反应蛋白(hs-CRP)等指标,同时进行肺功能和动脉血气监测。结果慢性阻塞性肺疾病急性期和稳定期及对照组NGAL水平分别为(105.32±17.11)μg/L、(74.36±14.29)μg/L、(58.76±10.68)μg/L,3组间比较差异有统计学意义(P0.01)。NGAL水平与动脉血氧分压(PaO2)、FEV1%预计值、FVC%预计值、中性粒细胞数、hs-CRP水平等有关。结论慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的血浆NGAL水平明显升高,且和肺功能、动脉血气等指标相关,NGAL有可能作为评估AECOPD新的标志物。     

Hs-cTnT和H-FABP在COPD急性加重期患者心脏功能早期损害中的临床意义

目的 通过检测慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者治疗前后血清高敏肌钙蛋白T(hs-cTnT)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)表达水平的变化,探讨它们在AECOPD患者心脏功能早期损害中的临床意义。 方法 对2015年12月-2016年6月安徽医科大学第一附属医院110例AECOPD住院患者进行研究,符合入组条件患者80例,其中轻、中度组35例,重度、极重度45例,同期40例门诊体检者为对照组。分别采用电化学发光法测定血清hs-cTnT、酶联免疫吸附法测定H-FABP,所有受试者完成肺功能检查、动脉血气、血清AST、LDH、CK、CKMB、cTnI、肌红蛋白测定。 结果 与对照组相比,AECOPD组治疗前hs-cTnT及H-FABP的表达量均显著增高(P<0.01),其中重、极重度组治疗后的hs-cTnT和H-FABP表达量较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);cTnI、AST、LDH、CK、CKMB、肌红蛋白表达量于治疗前后比较差异均无统计学意义(P>0.05)。 结论 与传统的心肌指标相比较,血清hs-cTnT和H-FABP对于早期判断AECOPD患者心肌损伤可能具有重要的临床价值,对早期进行临床干预具有指导意义。      

哮喘大鼠肺内CGRP免疫反应阳性神经纤维分布的变化

目的探讨降钙素基因相关肽(calcitoningene-relatedpeptide,CGRP)在哮喘发病过程中的作用,方法将成年Wistar大鼠随机分为正常对照组和哮喘组,采用免疫组织化学染色方法及计算机图像分析技术研究大鼠肺内CGRP免疫反应(CGRP-IR)阳性纤维分布的变化。结果哮喘大鼠肺内CGRP-IR阳性纤维数量及分布发生了显著变化,肺内气道均有阳性纤维分布于上皮基底、黏膜下层及平滑肌层,常密集成束;肺泡壁也见较密的阳性纤维,正常对照组肺泡壁阳性纤维稀少。肺内血管壁也见成束的阳性纤维。哮喘组与正常组比较CGRP-IR阳性纤维数量显著增加(P<0.05)。结论肺内CGRP-IR阳性神经纤维增多与哮喘发病关系密切。     

缺氧诱导因子-1α在支气管哮喘大鼠支气管肺组织中的表达

目的探讨缺氧诱导因子-1α在支气管哮喘大鼠模型支气管肺组织中的表达及意义。方法采用卵蛋白致敏诱导建立支气管哮喘大鼠模型,采用逆转录半定量PCR及免疫印迹技术检测正常对照组、阴性对照组、哮喘组和地塞米松组支气管肺组织中缺氧诱导因子-1α基因和蛋白表达的水平。结果与正常对照组比较,哮喘组缺氧诱导因子-1α基因和蛋白表达水平均显著增加,差异有显著性(P<0.05,P<0.05);与正常对照组比较,阴性对照组缺氧诱导因子-1α基因和蛋白表达水平没有明显改变,差异均无显著性(P>0.05,P>0.05);与哮喘组比较,地塞米松组中的缺氧诱导因子-1α基因和蛋白表达水平均显著性降低,差异有显著性(P<0.05,P<0.05),但与正常对照组比较,差异均无显著性(P>0.05,P>0.05)。结论缺氧诱导因子-1α可能参与支气管哮喘的发病机制且其表达的水平受地塞米松调节。     

Toll样受体在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气道炎症为主要标志的慢性呼吸系统疾病。而COPD气道炎症的启动、激发和炎性信号级联放大机制尚不甚明了。近年来研究表明模式识别受体(PRRs)在COPD慢性炎症的启动和维持过程中扮演着重要角色。其中,尤以Toll样受体(TLRs)与COPD发病关系最为密切。吸烟、有害气体、微生物及损伤相关分子模式(DAMPs)与TLRs相互作用,通过NF-κB信号转导通路完成跨膜信号转导,最终调节炎症基因的转录和翻译,产生大量炎症介质并趋化大量炎症细胞参与气道炎症反应的启动及维持。本文结合近年来国内外的最新相关研究成果,对TLRs及下游信号转导通路在COPD发病机制中的重要作用综述如下。