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肺癌患者外周血淋巴细胞微核测定欧阳贵,谢金魁,何志藩,戴文香衡阳医学院肿瘤研究所(421001)外周血淋巴细胞微核测定是一种简便快速的细胞遗传学效应检查方法。微核测定始于本世纪七十年代初,国内河南、山西、江苏、湖北等省已利用食管癌患者以及肝癌和尿殖系... 相似文献
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蛞蝓胶囊致畸和致突变实验研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨蛞蝓胶囊是否具有致畸和致突变的毒理作用。方法本研究采用大鼠致畸胎、艾姆斯(Ames)试验、小鼠骨髓细胞微核试验、体外细胞染色体畸变试验检测的蛞蝓胶囊致畸胎、致突变性。结果蛞蝓胶囊各剂量对孕鼠体重、胚胎早期发育、胚胎生长发育、以及胎鼠的骨骼发育和内脏器官发育等均无不良影响。无论加与不加S9,各剂量组诱变TA98、TA100种菌落数均未超过自然回变菌落数,与阴性对照组比较均无显著性差异(P〉0.05)。与对照组相比,各剂量组对小鼠的微核率无明显的影响(P〉0.05)。蛞蝓胶囊对培养的哺乳动物体细胞染色体结构无致畸变作用。结论蛞蝓胶囊各剂量均无致畸和致突变的作用,说明在临床应用剂量范围内是安全的。 相似文献
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近年来,有关文献报导,肺心病伴发冠心病的患病率高,病死率高,漏诊率亦高。本文总结我院1989~1990年收治的148例肺心病,其中伴发冠心病30例。在这30例中,在门诊或入院时漏诊冠心病或肺心病18例。现就其漏诊误治情况进行分析 相似文献
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应用卫生部武汉生物制品研究所研制的康赛宁(原名新菌抗癌剂Ⅰ号,New BacteriaAnti-Cancer Preparation NBACⅠ号),加常规化疗治疗中晚期肺癌40例,近期有效率45.0%(18/40),比单纯化疗组20.0%(5/25)显著提高(P<0.05);在胸腔内注入康赛宁,配合全身化疗治疗癌性胸水10例,近期有效率90%,与对照组20%差异非常显著(P<0.01);远期疗效:中数治后生存期,观察组9.9±6.99mo,对照组5.4±2.5mo,两组差异显著(P<0.05)。中数缓解期:观察组6.8±5.18mo,对照组1.0±0.94mo,差异非常显著(P<0.01)。且对其抗癌机理进行了探讨。 相似文献
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蛞蝓提取物抗肺癌的作用机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨蛞蝓提取物(EL-3)抗肺癌的作用机制。方法 (1)溴化尿嘧啶核苷(BrdU)掺入法观察EL-3对人源性肺癌A549细胞的掺入抑制率;(2)吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色荧光显微镜,观察EL-3诱发A549凋亡细胞的形态,计数凋亡细胞;PI染色流式细胞术(FCM)分析细胞周期和凋亡率。(3)DNA琼脂糖凝胶电泳法,观察凋亡细胞"梯形"DNA条带;(4)免疫组化DAB染色法观察EL-3对PCNA、VEGF、CD31的蛋白表达的影响。结果 (1)单用蛞蝓提取物100μg/mL浓度的EL-3对人肺癌细胞A549核酸合成抑制率(IR)高达63.59%;与空白对照组(0)和溶媒对照组(7.54%)比较差异有统计学意义(P<0.01),且呈剂量依赖性,其半数抑制浓度为28.53μg/mL;(2)与化疗药合用有增效作用:EL-3与顺铂合用能显著提高顺铂对A549细胞的核酸合成抑制率:EL-3低、中、高剂量组,使单用DDP的IR由14.01%分别提高到44.5%、48.96%和67.05%(P<0.01);IC50为20.62μg/mL;EL-3与紫杉醇合用能显著提高紫杉醇对A549细胞的核酸合成抑制率。EL-3低、中、高剂量组使单用TAX对A549细胞的IR由21.79%,分别提高到58.35%、66.13%和73.67%,差异有统计学意义(P<0.05),IC50值为7.41μg/mL;(3)EL-3能有效地诱导A549细胞凋亡;(4)EL-3具有抑制裸鼠移植瘤细胞PCNA和VEGF及CD31蛋白表达作用。结论 EL-3抗肺癌的作用机制是多靶点复合性的有:(1)抑制肺癌细胞核酸合成;(2)诱导肺癌细胞凋亡;(3)抑制癌灶的血管生成和癌细胞对血管壁的黏附。 相似文献
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在对肺鳞癌、乳腺癌、原发性肝癌、直肠癌手术切除标本和肺腺癌胸膜侵犯胸水中的癌细胞进行双层琼脂克隆培养和药敏试验的同时, 进行3H-胸腺嘧啶掺入试验(3H-TdR), 结果显示蛞蝓对肺鳞癌、肺腺癌细胞有明显的抑制作用:对肺鳞癌细胞的3H-TdR摄入抑制率93.08%, 与顺铂(93.33%相当;对肺腺癌克隆集落抑制率65.24%, 3H-TdR摄入抑制率46.21%, 比顺铂的34.77%和15.23%显著增高, 这一结果, 为今后进一步研究蛞蝓的抗癌作用提供了体外抑瘤的实验依据。 相似文献