TNF-α与肥胖相关胰岛素抵抗的研究进展

肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）是一种在肿瘤细胞中发挥细胞毒性作用的肽类物质,曾经被认为在体内可使体重减轻而在体外又可促进脂肪生成。1993年,首次在啮齿类动物的脂肪组织中发现了TNF-α,它在肥胖动物模型中的表达量呈显著增加,并且在肥胖人的脂肪组织中也过量表达,而缺乏TNF-α或其受体的肥胖小鼠胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）改善。因而初步确定TNF-α也是由脂肪细胞分泌的一种促炎症因子,不仅发挥介导免疫反应、细胞凋亡和存活、细胞毒性以及其他细胞因子的产生的作用,而且与肥胖相关IR的发生密切关联。现将TNF-α与肥胖相关IR的研究进展综述如下。     

EGCG联合不同剂量放疗对人肝癌细胞系HepG2中hTERT表达的影响

目的:研究相同剂量表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)联合不同剂量放疗对HepG2中hTERT基因表达的影响, 探讨EGCG成为放疗增敏剂的作用.方法:用MTT比色法检测EGCG对HepG2细胞增殖的影响, 用荧光显微镜检测EGCG诱导HepG2的细胞凋亡, 从而找到合适的EGCG(25μmol/L)剂量用于观察其放射效果的实验; 采用实时荧光定量PCR检测不同剂量放疗(0、2、4、6 Gy)联合EGCG和不联合EGCG治疗后, HepG2中hTERT基因的表达. 放疗用直线加速器6MVX线.结果:EGCG具有抑制HepG2细胞增殖并诱导HepG2细胞凋亡的作用. 同时, 不同剂量放疗联合EGCG和不联合EGCG治疗后HepG2中hTERT基因的表达比较, 空白组无显著差异; 2Gy组、4 Gy组、6 Gy组均有显著差异(hTERT基因表达的扩增倍数: 0.477±0.025 vs 0.973±0.024; 1.110±0.083 vs 1.382±0.051; 1.174±0.128 vs 1.452±0.109, P <0.01或0.05), 并以2 Gy组最为显著.结论:EGCG具有抑制HepG2细胞增殖并诱导其凋亡的作用; EGCG联合不同剂量放疗可能下调HepG2中hTERT基因水平, 从而抑制端粒酶活性, 以放射剂量为2 Gy时显著, 因此,EGCG有可能成为放疗增敏剂.