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1.
目的:探讨电针通过促进血管新生和抑制心室重构提高心肌梗死后小鼠长期生存率的作用机制。方法:雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组34只。采用永久性结扎左冠状动脉前降支法复制心肌梗死小鼠模型。造模3 d后电针组给予双侧“内关”“郄门”电针治疗,每日1次,每次30 min,持续28 d。记录各组小鼠从干预开始至140 d的存活情况;检测干预28 d后各组小鼠左心室射血分数(EF);Masson染色法、小麦胚芽凝集素染色法、免疫组织化学法分别检测各组小鼠心肌胶原容积分数、左心室壁厚度、心肌肥大程度及血管新生面积百分比;干预7 d后以Western blot法检测各组小鼠心肌梗死边缘区组织的血管生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子(HIF)-1α蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组小鼠生存率、EF、左心室壁厚度明显降低(P<0.01),心肌胶原容积分数、心肌细胞横截面积、血管新生面积百分比及VEGF和HIF-1α蛋白表达明显升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组小鼠生存率、EF、左心室壁厚度、血管新生面积百分比及VEGF和HIF-1α蛋白表达水平明显升...  相似文献   
2.
缺血性心肌病及脑卒中是全球致死率最高的两大疾病,尽早恢复血流灌注是治疗组织缺血的最有效手段,但灌注的同时往往伴随再灌注损伤。凋亡、自噬等细胞程序性死亡是导致器官缺血再灌注损伤的主要机制。通过分析细胞程序性死亡在心脑缺血再灌注损伤中的作用,阐释电针调控细胞程序性死亡的机制,进而探讨电针干预对心脑缺血再灌注后心脏及神经组织的保护作用及其作用机制。  相似文献   
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