带线锚钉治疗陈旧性外踝撕脱骨折合并踝关节不稳的临床研究

目的探讨带线锚钉内固定治疗陈旧性外踝撕脱骨折合并踝关节不稳的临床疗效。 方法选择符合病例纳入标准患者36例,对外踝骨折AO分型,均为A1型陈旧性骨折,采用带线锚钉修复外踝陈旧撕脱骨折同时修复外侧副韧带。术后随访采用美国足踝外科协会(American orthopaedic Foot and Ankle Society,AOFAS)足部功能评分系统评价足的功能。术前术后采用视觉模拟评分（Visual Analogue Scale,VAS）评价踝部疼痛。 结果36例术后均获随访10~25个月,平均14.8个月。AOFAS由术前(62.5±14.4)分改善至术后(94.6±5.2)分（P＜0.05）。末次随访AOFAS评分优24例,良10例,可2例,优良率为94.4%;改良Baird-Jackson 评分：优26例,良9例, 可1例,优良率为97.2%。踝部疼痛VAS评分术前（7.2±0.6）分改善至术后（3.7±0.6）分(P＜0.05),末次随访评分优25例,良10例,可1例。踝关节功能及稳定性基本恢复,疼痛缓解。 结论采用带线锚钉内固定治疗陈旧性外踝撕脱骨折,重建外侧解剖结构,可恢复踝关节的功能及稳定性,手术操作简单、创伤较小,是一种有效的治疗方法。     

β-Catenin在雨蛙肽诱导的胰腺腺泡细胞凋亡中的作用

目的:研究β-连环蛋白(β-catenin)在雨蛙肽诱导的胰腺腺泡细胞凋亡中的作用及机制。方法:用雨蛙肽处理大鼠胰腺腺泡AR42J细胞,real-time PCR和Western blot检测细胞中β-catenin的mRNA和蛋白表达变化。在AR42J细胞中转染β-catenin过表达载体,用雨蛙肽处理后,用real-time PCR和Western blot测定过表达效果,MTT法测定细胞活力的变化,二硝基苯肼法检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,碘-淀粉比色法检测淀粉酶(AMY)漏出率,流式细胞术测定细胞凋亡,Western blot检测细胞中内质网应激相关蛋白CHOP和cleaved caspase-12的蛋白水平。结果:AR42J细胞经雨蛙肽处理后细胞中β-catenin的mRNA和蛋白水平均降低(P0.05)。β-Catenin过表达载体转染可明显提高雨蛙肽作用下胰腺腺泡细胞中β-catenin的表达水平。雨蛙肽处理后的AR42J细胞活力降低,LDH和AMY漏出率升高,细胞凋亡率及细胞中CHOP和cleaved caspase-12的蛋白水平升高(P0.05)。过表达β-catenin可以提高雨蛙肽处理后的AR42J细胞活力,降低LDH和AMY漏出率,减少细胞凋亡,降低细胞中CHOP和cleaved caspase-12的蛋白水平(P0.05)。结论:β-Catenin可明显抑制雨蛙肽诱导的胰腺腺泡细胞凋亡,作用机制与减少内质网应激有关。     

乌司他丁对腹部创伤大鼠肠黏膜屏障及ERK/MAPK通路的影响

摘 要 目的：探讨乌司他丁（UST）对腹部创伤大鼠肠黏膜屏障的保护作用及对胞外调节蛋白激酶/酪丝裂原活化蛋白激酶（ERK/MAPK）通路的影响。方法: 将60只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为UST组、模型组和对照组,每组20只。UST组：造模后立即给予腹腔注射UST（20 000 U·kg^-1）处理;模型组：造模后立即给予等量0.9%生理盐水腹腔注射处理;对照组：给予等量0.9%生理盐水腹腔注射处理。采用苏木精-伊红（HE）染色法观察肠黏膜形态;采用透射电子显微镜观察肠黏膜超微结构;检测血清二胺氧化酶(DAO)、肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、D-乳酸盐(D-lactate)、内毒素(LPS)评估肠黏膜屏障损伤程度;采用荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测ERK、P-38MAPKmRNA水平;采用蛋白印迹（WB）法检测ERK、p-38MAPK蛋白水平及磷酸化水平。结果:与对照组比较,腹部创伤模型组大鼠肠黏膜上皮细胞变形且排列疏松,上皮下间隙增大;微绒毛排列稀疏、混乱,胞浆中出现空泡;血清中DAO、I-FABP、D-lactate、LPS含量明显增加,差异有统计学意义（P＜0.05）;ERK、P-38MAPKmRNA和蛋白水平显著升高（P＜0.05）;ERK、P-38MAPK磷酸化水平显著增加（P＜0.05）。UST作用24 h后,与模型组比较,UST组肠黏膜上皮细胞排列较为规则;肠黏膜绒毛排列紧密、较为规则,胞浆中无空泡出现;血清中DAO、I-FABP、D lactate、LPS含量显著降低（P＜0.05）;ERK、P-38MAPKmRNA和蛋白水平明显降低（P＜0.05）;ERK、P-38MAPK磷酸化水平显著降低（P＜0.05）。结论:乌司他丁能有效保护腹部创伤所致肠黏膜屏障损伤,推测其机制是通过抑制ERK和p38 MAPK磷酸化水平,抑制ERK/MAPK信号通路激活,实现这一保护作用。     

CD44V6在大肠癌组织和外周血表达及其临床意义

目的：检测大肠癌组织中 CD44V6的表达和外周血中 CD44V6的水平,分析与大肠癌的临床病理学特征和患者预后的关系。方法：收集57例大肠癌手术组织和外周血血清标本,分别应用免疫组织化学方法（SP）和酶联免疫吸附实验（ELISA）检测 CD44V6的表达,分析其与大肠癌的临床病理特征之间的关系以及与患者预后的相关性。结果：CD44V6在大肠癌组织中的表达（63．16％）明显高于其在正常大肠黏膜中的表达水平,差异有统计学意义（10．00％,P ＝0．002）。患者血清中 CD44V6为14．62±3．344ng ／mL,而正常对照组血清中为3．22±1．65ng ／mL,两组差异有统计学意义。大肠癌中的CD44V6表达与肿瘤的浸润深度、分化程度、淋巴结转移情况及临床分期有关。通过 Kaplan－Meier 生存分析发现,CD44V6高表达的患者五年生存率低于低表达患者,两组间差异有统计学意义（P＜0．05）。结论：CD44V6在大肠癌组织和血清中高表达,并可能成为预测大肠癌浸润转移和预后的指标。