多发性骨髓瘤M蛋白转型1例报告

多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是浆细胞克隆性增生的恶性肿瘤,以血中单一类型免疫球蛋白异常增多为主要特征.     

基于工作流程的CBL教学在血液检验本科实习带教中的应用与思考

血液学检验专业性强、概念抽象、实验技术种类繁多。基于工作流程的CBL教学模式,利用典型临床案例,将工作流程、实验技能与临床目的有机结合,使抽象的血液病概念和诊疗标准变得具体,强化临床思维,提高实习生对检验结果进行综合分析的能力,提升职业成就感。     

抗人FcεRIα单克隆抗体的制备及初步鉴定

目的制备鼠抗人IgE高亲和力受体FceRIa的单克隆抗体并对其进行初步鉴定,为过敏性疾病的相关研究提供条件。方法用人FceRIα重组蛋白作为抗原免疫BALB／C小鼠,常规方法进行融合,经筛选及克隆化建立可稳定分泌抗人FceRIαmAb的杂交瘤细胞株,用ELISA、免疫荧光标记、荧光显微镜和流式细胞仪分析以及Western—Blot方法进行抗体的初步鉴定。结果筛选到2株可稳定分泌抗人FcεRIα单克隆抗体的细胞株,流式细胞术分析此2株抗体与CHO3D10细胞的结合率均大于95％,免疫荧光显示2株抗体均能与FcεRIα发生特异性反应。Western-Blot结果显示抗体轻重链分别约28Kd与50Kd。结论制备的两株FcεRIα的单克隆抗体可特异性与细胞表面FcεRI结合,可用于肥大细胞功能以及变态反应病临床治疗的进一步研究。     

DENND1B基因多态性与儿童哮喘关系的研究

目的探讨DENND1B基因多态性在儿童哮喘患者中的分布及其与患者血清IgE水平的关系。方法选取哮喘儿童296例(哮喘组),同期健康体检儿童225例(健康对照组),同时提取外周血基因组DNA,通过高温连接酶检测法(PCR-LDR)检测DENND1B基因rs1747815、rs1775444、rs1775456位点的基因型。采用免疫散射比浊法检测样本血清总IgE水平。结果 rs1747815位点3组基因型(GG/GA/AA)及rs1775456位点3组基因型(AA/GA/GG)在健康对照组与哮喘组分布频率差异无统计学意义(P>0.05)。rs1775444位点3组基因型(CC/TC/TT)在健康对照组与哮喘组分布频率差异有统计学意义(P<0.05),其中,哮喘组3种基因型患者中血清IgE水平差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 DENND1B基因多态性与儿童哮喘有一定相关性,但与哮喘患者血清IgE水平无相关性。     

胃癌微环境中肥大细胞的临床病理学意义

目的初步探讨肥大细胞（mastcell,MC）在胃癌微环境中的生物学意义。方法采用免疫组织化学方法对31份胃癌标本、20份胃良性病变标本中的MC进行标记,并分析MC数目与胃癌及临床病理资料之间的关系。结果胃癌组中MC数目显著高于胃良性病变组,且差异有统计学意义（P〈0．05）。高、中、低分化胃癌组织中MC数目差异无统计学意义（P〉0．05）。胃癌患者高龄组与低龄组间MC数目差异有统计学意义（P〈0．05）,而在性别比例、TNM分期、浸润深度、分化级别、局域淋巴结转移、神经、脉管浸润各临床病理因素分组中差异均无统计学意义（P均〉0．05）。结论MC参与肿瘤微环境及肿瘤的形成与发展,但与重要临床病理资料无明显相关性。     

肥大细胞促早期胃癌形成及其生物学意义

目的通过分析胃癌、胃癌前病变及胃良性病变组织中肥大细胞数目分布,了解肥大细胞与肿瘤形成及生存期的关系。方法回顾性分析59例胃癌、40例胃癌前病变、39例胃良性病变患者的临床病理及随访资料。采用免疫组化标记肥大细胞特异性类胰蛋白酶,分析肥大细胞在胃癌(高、中、低分化)组织中的数目及分布,并与胃癌前病变、胃良性病变组织中的表达进行比较,同时分析其与临床病理资料及生存期的关系。结果胃癌、胃癌前病变组织中肥大细胞数明显高于胃良性病变(P均<0.05),胃癌前病变组织中肥大细胞数明显高于胃癌(P<0.05)。将胃癌组和胃癌前病变组分别以肥大细胞数中位数(28、43)分组比较,胃癌、胃癌前病变中肥大细胞高水平组和低水平组生存期比较差异无统计学意义(P均>0.05)。肥大细胞数与幽门螺杆菌感染及Ki-67表达强弱有明显相关性(P均<0.05)。结论胃癌、胃癌前病变、胃良性病变组织中肥大细胞差异提示肥大细胞可能参与了早期肿瘤的形成,特别是幽门螺杆菌感染诱发的胃癌;肥大细胞与Ki-67的关系提示其促进肿瘤增殖与进展,但是与肿瘤分化程度无关;同时,肿瘤组织中肥大细胞与患者生存期无明显相关性。     

FCER1A 启动子区基因多态性与儿童哮喘

目的 探讨FCER1A 启动子区基因多态性与儿童哮喘和血清总IgE 水平的关系.方法 基因组DNA 提取自286 例哮喘儿童和212 例健康体检并排除过敏性疾病史儿童血液标本,采用高温连接酶(LDR)反应检测FCER1A 启动子区位点rs2427827 和rs2251746 基因变异,分析两组样本基因型与等位基因分布状况,与GenBank 公布的FCER1A 基因序列(NT＿ 004487.19 GI:224514980 )比较.同时,检测病例组样本血清总IgE 水平,观察其在不同基因型患者中的分布差异.结果 FC-ER1A 启动子区位点rs2427827 和rs2251746 呈多态性,与儿童哮喘无显著关联(P ＝0.524,P ＝0.813 ),儿童哮喘组rs2251746 基因突变与血清总IgE 水平关系密切(P ＝0.041 ).结论 rs2251746 TC 基因型与血清总IgE 水平增高显著相关,可能增加患哮喘发生的风险.     

过敏性哮喘及其他过敏性疾病免疫生物治疗研究进展

遗传易感性和环境因素是引起过敏性疾病特别是过敏性哮喘的两个主要原因.随着工业化进展,现代生活方式和人类生活环境的急剧变化,各种理化和生物因素所引起空气、食物、水源的污染使过敏性哮喘、过敏性鼻炎等呼吸道过敏性疾病发病率不断上升.     

IL-6、IL-8、CD64和CD11b检测对新生儿感染性疾病的诊断价值

目的探讨白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、CD64和CD11b在新生儿感染性疾病早期诊断中的价值。方法选取2013年3月至2014年3月上海市第一人民医院儿科和产科收治的新生儿,分为感染组(50例)、非感染对照组(30例)、健康对照组(50例);采用定量夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清IL-6和IL-8水平,采用全血三色荧光标记法流式细胞术检测外周血中性粒细胞表面CD64和CD11b分子表达水平,比较分析3组新生儿的IL-6、IL-8、CD64和CD11b水平及阳性率。结果对于血清IL-6、IL-8两项检测指标,感染组分别为(187.3±25.1)ng/L、(1.05±0.32)pg/mL,非感染对照组分别为(60.9±5.2)ng/L、(0.35±0.12)pg/mL,健康对照组分别为(53.2±9.3)ng/L、(0.30±0.05)pg/mL;感染组分别高于非感染对照组和健康对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。并且感染组中性粒细胞表面CD64、CD11b分子表达水平分别高于非感染对照组和健康对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论临床检测新生儿血清IL-6、IL-8水平及外周血中性粒细胞表面CD64和CD11b分子的表达水平,可更加及时、准确、灵敏地诊断新生儿早期感染性疾病。     

IL-17基因启动子区单核苷酸多态性与儿童哮喘的关系

目的探讨IL-17基因启动子区单核苷酸多态性（SNP）与儿童哮喘及患儿血清总IgE水平之间的关系。方法提取287例哮喘患儿和217例健康儿童外周血基因组DNA,采用PCR-LDR技术检测了IL-17基因启动子区的4个SNPs位点（rs4711998、rs8193036、rs3819024和rs2275913）,与GenBank公布的IL-17基因序列（NT₀07952.15 GI:224514668）比较,分析其在两组儿童中的基因型及等位基因频率的分布,以及哮喘患儿血清总IgE水平及其在不同基因型中的差异。结果两组rs4711998位点基因型分布差异有统计学意义（P=0.03）,哮喘组GG纯合子基因频率为9.6%,明显高于健康对照儿童组（4.1%）;rs8193036、rs3819024、rs2275913三个SNP位点的基因型分布在两组间差异无统计学意义。哮喘组血清总IgE水平在4个SNP位点基因型间的分布差异均无统计学意义。结论 IL-17基因启动子区SNP rs4711998可能是儿童哮喘易感位点,其中rs4711998 GG纯合子基因型与哮喘发病密切相关。