ROS-NLRP3信号通路在急性胰腺炎大鼠中的作用机制研究

目的：探讨抑制ROS-NLRP3信号通路对急性胰腺炎大鼠的保护作用以及相关分子机制。方法：将36只雄性SD大鼠随机分为对照组（NC组）、轻症急性胰腺炎模型组（AP组）、轻症急性胰腺炎+N-乙酰半胱氨酸干预组（AP+NAC组）、假手术组（SO组）、重症急性胰腺炎模型组（SAP组），重症急性胰腺炎+N-乙酰半胱氨酸干预组（SAP+NAC组），每组6只。模型构造24 h后处死大鼠。苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠胰腺组织病理改变并进行病理评分；二氢乙锭（DHE）荧光探针检测大鼠胰腺腺泡细胞ROS水平；WST-1法检测大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）水平；免疫组化法（IHC）检测大鼠胰腺组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)蛋白表达；采用qPCR检测SO组、SAP组、SAP+NAC组肾脏组织中NLRP3 mRNA水平；采用ELISA检测血清中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。结果：与对照组比较，模型组胰腺组织病理学评分、ROS水平、NLRP3蛋白水平、肾脏组织NLRP3 mRNA水平、血清IL-1β和TNF-α含量明显升高（P<0.05），模...     

抑制线粒体钙单向转运体对大鼠急性胰腺炎氧化应激的作用研究

目的 探讨抑制线粒体钙单向转运体（MCU）减弱线粒体钙超载对雨蛙肽诱导的大鼠急性胰腺炎（AP）及胰腺氧化应激的影响。方法 将32只雄性SD大鼠分为对照组、急性胰腺炎组（AP组）、急性胰腺炎+钌红干预组（AP+RR组）、钌红组（RR组）,每组8只。模型复制24 h后处置大鼠,检测各组大鼠血清淀粉酶（Amy）、脂肪酶（Lipase）、白细胞介素6（IL-6）水平,HE染色观察胰腺组织病理改变;倒置荧光显微镜下观察腺泡细胞活性氧（ROS）、线粒体内Ca²⁺、胞内游离Ca²⁺荧光强度;检测胰腺组织还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量;Western blotting检测胰腺组织MCU、沉默信息调节因子3（SIRT3）、MnSOD蛋白的表达;透射电镜观察腺泡细胞超微结构。结果 各组大鼠胰腺HE评分和血清Amy、Lipase、IL-6水平比较,经方差分析,差异有统计学意义（P <0.05）,AP组较对照组高（P <0.05）。AP组MCU相对表达量,线粒体内Ca²⁺、胞内游离Ca²⁺浓度高于对照组、RR组（P <0.05）,AP+RR干预组低于AP组（P <0.05）。AP组MnSOD、SIRT3、GSH低于对照组（P <0.05）,ROS、MDA高于对照组（P <0.05）,与AP组比较,AP+RR干预组ROS、MDA低于AP组（P <0.05）,MnSOD、SIRT3、GSH高于AP组（P <0.05）。结论 抑制MCU可减弱腺泡钙超载,同时可能通过调节SIRT3/MnSOD途径改善雨蛙肽诱导的AP氧化应激,但对胰腺组织病理学和生化指标无明显改变。     

和厚朴酚减轻高甘油三酯血症急性胰腺炎大鼠模型的氧化应激：基于激活SIRT3-MnSOD2通路

目的 探讨和厚朴酚调控Sirtuin-3(SIRT3)-MnSOD2通路对高甘油三酯血症急性胰腺炎（HTGP）大鼠氧化应激的作用。方法 30只4周龄SD雄性大鼠随机分成普通饲养组和高脂饲养组,4周后普通饲养组随机设置为：对照(C)组和急性胰腺炎（AP）组;高脂饲养组随机设置为：高甘油三酯血症（HTG）对照组、HTGP组、和厚朴酚（HKL）治疗组,6只/组。AP组、HTGP组和HKL组经腹腔注射雨蛙肽建立AP模型,HKL组于造模后15 min腹腔注射HKL5 mg/kg。建立模型24 h后处置大鼠,检测大鼠血清甘油三酯（TG）、IL-6、TNF-α水平,HE染色观察胰腺组织病理学,试剂盒检测胰腺组织活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）水平,Western blot测定SIRT3、锰超氧化物歧化酶（MnSOD2）蛋白的表达水平,免疫组化法检测MnSOD2蛋白表达,透射电镜观察胰腺腺泡细胞及线粒体超微结构。结果 与普通组比较,高脂组TG水平显著增高（P<0.05）。与各对照组比较,模型组IL-6、TNF-α、MDA水平均显著增高（P<0.05）,GSH水平...