肿瘤微环境中的免疫因素与肿瘤自噬

肿瘤中,免疫与肿瘤自噬对肿瘤的发生发展都发挥着重要作用,两者之间存在复杂的相互联系。在肿瘤微环境中,细胞因子、免疫球蛋白和免疫相关细胞均参与了肿瘤自噬的调控,同时肿瘤细胞自噬又可以影响肿瘤内的免疫反应。本文综述了肿瘤微环境中的免疫因素与肿瘤自噬的关系。     

呫吨酮并吡啶衍生物XP-15抗人肺癌A549细胞的作用

目的:观察9-(2-吗啡啉乙酰胺基)-7H-吡啶并(4,3-c)呫吨-7-酮(XP-5)抗人肺癌A549细胞的作用及可能的机制。方法:采用MTT法和细胞克隆实验观察XP-15对A549细胞增殖的抑制作用,应用PI/Hoechest33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡,荧光分光光度计检测细胞内钙和线粒体膜电位。Real time PCR检测Bad和金属硫蛋白1A(metallothionein 1A,MT-1A)mRNA的表达。结果:XP-15能剂量依赖性地抑制A549细胞增殖,并能诱导细胞凋亡。与阴性对照组比,XP-15作用后,A549细胞的细胞内钙和线粒体膜电位均降低、MT-1A mRNA的表达上调,而Bad mRNA的表达无明显变化。结论:XP-15具有诱导A549细胞凋亡的作用,可能与其降低细胞内钙和线粒体膜电位有关。     

呫吨酮并吡啶衍生物XP-16诱导人肺癌A549细胞凋亡

目的探讨呫吨酮并吡啶衍生物5,9-二(2-吡咯烷基乙酰氨基)-7H-吡啶并[4,3-c]呫吨-7-酮(XP-16)对人肺癌A549细胞的抗肿瘤作用及其可能作用机制。方法通过MTT法、细胞形态学和克隆实验观察XP-16对A549细胞增殖的影响;应用Hoechst 33258和PI双染法观察细胞凋亡;荧光分光光度计检测细胞内钙([Ca2+]i)及线粒体膜电位;qRT-PCR检测Bad和金属硫蛋白1A(metallothionein 1A,MT-1A)mRNA表达。结果 XP-16能抑制A549细胞增殖,呈剂量和时间依赖性。XP-16作用A549细胞24 h后,A549细胞出现染色质聚集、核碎裂等典型的凋亡形态学改变;随XP-16剂量的增加,A549细胞凋亡百分率逐渐增大。XP-16作用后,A549细胞的[Ca2+]i和线粒体膜电位降低、Bad和MT-1A mRNA的表达增加。结论 XP-16具有诱导A549细胞凋亡的作用,可能与其降低[Ca2+]i和线粒体膜电位有关。MT-1A表达的上调可能是[Ca2+]i降低的结果。