急性中毒患者血清可溶性白细胞介素2 受体检测的临床意义

目的:为探讨血清可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)在急性中毒中的临床意义.方法:采用ELISA法检测80例急性中毒患者(镇静催眠药、乙醇、一氧化碳及农业杀虫剂各20例)及20例正常人血清sIL-2R.结果:急性乙醇中毒组(AL组)与急性一氧化碳中毒组(CO组)血清sIL-2R均高于正常对照组(P＜0.05),急性镇静催眠药中毒组(SH组)、急性农业杀虫剂中毒组(FI组)与对照组比较差异无显著性(P＞0.05);各中毒组间差异无显著性(P＞0.05);AL组治疗后sIL-2R低于治疗前(P＜0.05),CO组治疗后sIL-2R明显低于治疗前(P＜0.01),SH组与FI组治疗后sIL-2R与治疗前差异无显著性(P＞0.05).结论:急性乙醇中毒与急性一氧化碳中毒均可导致sIL-2R增高.经用糖皮质激素治疗后sIL-2R降低较非糖皮质激素治疗更明显.故糖皮质激素治疗有免疫异常的急性中毒尤其是特效解毒剂治疗的急性中毒是切实可行而有效的.     

急性一氧化碳中毒患者血清β-内啡肽水平及其临床意义

当机体处于强烈应激状态时垂体前叶大量释放 β 内啡肽 (β ＥＰ)并参与其病理生理过程[1] 。本研究采用放射免疫法对 32例中、重度一氧化碳 (ＣＯ)中毒患者 β ＥＰ浓度测定并进行评价 ,探讨其临床意义。一、资料与方法1 对象 :ＣＯ中毒组 32例 ,男 18例 ,女 14例 ;年龄 2 0～45岁 ,平均年龄 2 7 6岁。均经临床确诊的住院或留观患者。中度 9例为浅昏迷 ,重度 2 3例为深昏迷并部分合并肺水肿、休克及心律失常 ,其中 1例死亡。均经高压氧、静滴 2 0 %甘露醇、氟美松及细胞营养剂等常规治疗 ,未经纳洛酮治疗。对照组 2 5例 ,男 13例 ,女 12例 …     

维生素C对百草枯中毒小鼠肺组织细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的　探讨维生素C对百草枯中毒后小鼠肺组织的细胞凋亡及Bcl 2、Bax蛋白表达影响。方法　复制小鼠百草枯中毒模型 ,对其用 10 0mg/kg、 2 0 0mg/kg、 4 0 0mg kg三种剂量的维生素C进行干预。采用原位末段标记检测 (TUNEL法 )和免疫组化检测技术观察中毒后和经维生素C干预后肺组织细胞凋亡数及Bcl 2、Bax蛋白的表达。结果　中毒组肺组织细胞凋亡数明显增加 (P <0 0 5 ) ,应用 10 0mg/kg剂量的维生素C干预时有较明显的抗凋亡作用 (P <0 0 5 ) ,而 4 0 0mg/kg剂量又有促使细胞凋亡的作用 (P >0 0 5 )。中毒组Bcl 2和Bax蛋白表达水平均低于维生素C干预组 (分别P <0 0 1和P <0 0 5 ) ,经维生素C干预后Bcl 2和Bax蛋白表达明显上调。结论　维生素C能促进百草枯中毒后肺组织Bcl 2、Bax蛋白表达 ,且不同剂量作用时分别产生抑制细胞凋亡和促进细胞凋亡的作用     

急性一氧化碳中毒患者血清β-内啡肽水平及临床意义

目的:探讨急性一氧化碳中毒患者血清β-内啡肽浓度变化及临床意义。方法:用放射免疫法测定32例急性一氧化碳中毒患者β-内啡肽浓度并与25例健康者进行比较。结果:急性一氧化碳中毒患者在治疗前、治疗后24小时的β-内啡肽水平较对照组显著升高(P<0.05);中毒组中治疗后24小时β-内啡肽水平与治疗前比较有下降(P<0.01)。结论:急性一氧化碳中毒导致大量释放β-内啡肽并持续高水平;同时,高水平β-内啡肽可导致继发性脑损伤。     

急性酒精中毒患者血清β-内啡肽水平及意义

笔者采用放射免疫法检测急性酒精中毒患者及健康人血清 β 内啡肽 (β ＥＰ)浓度 ,探讨其在急性酒精中毒中的意义。一、资料与方法选择 1998年 11月～ 1999年 8月收治的急性酒精中毒患者 2 0例。男 13例 ,女 7例 ,平均年龄 30 7岁 ,均为处于昏睡期患者。饮 38%～ 5 4%浓度白酒2 5 0～ 5 0 0ｍｌ,平均 32 5 5ｍｌ,符合陈灏珠主编《实用内科学》中的中毒标准。所有患者均给予吸氧、利尿、静滴高渗糖、维生素Ｂ6 等常规治疗 ,未接受纳洛酮治疗。对照组 2 5例 ,男 13例 ,女12例 ,平均年龄 2 8 3岁 ,为本院体检健康者。中毒组在治疗前、治疗后 …     

急性中毒患者血清肿瘤坏死因子α检测的临床意义

目的 探讨血清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）在急性中毒中的临床意义。方法 采用ＥＬＩＳＡ法检测８０例急性中毒患者（镇静催眠药、乙醇、一氧化碳、农业杀虫剂各２０例）及２０例正常人血清ＴＮＦα。结果 急性镇静催眠药中毒组（ＳＨ组）与急性一氧化碳中毒（ＣＯ组）血清ＴＮＦα均高于正常对照组（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．００１）,急性乙醇中毒组（ＡＬ组）和急性农业杀虫剂中毒组（ＦＩ组）与对照组间差异无显著性（Ｐ〉０．０５）;ＣＯ组血清ＴＮＦα明显高于ＡＬ组与ＦＩ组（Ｐ〈０．００１）,余各组间差异无显著性（Ｐ〉０．０５）;ＳＨ组与ＡＬ组治疗后血清ＴＮＦα均低于治疗前血清ＴＮＦα（Ｐ〈０．０５）,ＣＯ组治疗后血清ＴＮＦα明显低于治疗前（Ｐ〈０．００１）,ＦＩ组治疗后血清ＴＮＦα与治疗前差异无显著性（Ｐ〉０．０５）。结论 血清ＴＮＦα在     

急性一氧化碳中毒患者血清β—内啡肽水平及临床意义

目的：探讨急性一氧化碳中毒患者血清β－内啡肽浓度变化及临床意义。方法：用放射免疫法测定32例急性一氧化碳中毒患者β－内啡肽浓度并与25例健康者进行比较。结果：急性一氧化碳中毒患者在治疗前，治疗后24小时的β－内啡肽水平较对照组显著升高（P＜0．05），中毒组中治疗后24小时β－内啡肽水平与治疗前比较有下降（P＜0．01）。结论：急性一氧化碳中毒导致大量释放β－内啡肽并持续高水平，同时，高水平β－内啡肽可导致继发性脑损伤。     

急性酒精中毒患者血清β-内啡肽水平及意义

目的:探讨急性酒精中毒患者血清β-内啡肽浓度变化及临床意义.方法:用放射免疫法测定20例急性酒精中毒患者β-内啡肽浓度并与25例健康者进行比较.结果:急性酒精中毒患者治疗前的β-内啡肽水平显著升高(P＜0.001),治疗后24小时β-内啡肽水平明显下降(P＜0.001).结论:急性酒精中毒导致大量释放β-内啡肽;同时高水平β-内啡肽可导致或参与酒精中毒时脑组织血性障碍和脑组织损伤,可能是酒精性脑病的病理机理之一.     

急性中毒患者血清肿瘤坏死因子α检测的临床意义

目的 探讨血清肿瘤坏死因子α(TNFα)在急性中毒中的临床意义。方法 采用ELISA 法检测80例急性中毒患者(镇静催眠药、乙醇、一氧化碳、农业杀虫剂各20例)及20例正常人血清 TNFα。结果 急性镇静催眠药中毒组(SH 组)与急性一氧化碳中毒(CO 组)血清 TNFα均高于正常对照组(P<0.05,P<0.001),急性乙醇中毒组(AL 组)和急性农业杀虫剂中毒组(FI组)与对照组间差异无显著性(P>0.05);CO 组血清 TNFα明显高于 AL 组与 FI 组(P<0.001),余各组间差异无显著性(P>0.05);SH 组与 AL 组治疗后血清 TNFα均低于治疗前血清 TNFα(P<0.05),CO 组治疗后血清 TNFα明显低于治疗前(P<0.001),FI 组治疗后血清 TNFα与治疗前差异无显著性(P>0.05)。结论 血清 TNFα在急性镇静催眠药中毒及急性一氧化碳中毒中的增高是由于组织器官严重缺氧而刺激其升高,故抗氧化剂及氧自由基清除剂治疗急性镇静催眠药中毒、一氧化碳中毒等中毒机理为组织器官缺氧的急性中毒是有效的。