加味二至丸治疗血管性痴呆研究

目的:研究加味二至丸对血管性痴呆的治疗作用,并探索其作用机制。方法:用双侧颈内动脉结扎(2-VO)法制作大鼠脑缺血再灌注血管性痴呆(VD)模型(女贞子、墨旱莲、丹参、天麻)和肾上腺素合2-VO法制作大鼠气滞血瘀证VD模型,分别以2.66、1.33、0.67g/kg灌胃模型大鼠分别30天,以跳台实验评价学习记忆能力,血液流变仪测定血液流变学参数,酶联免疫法测定大脑海马Ach、AchE、大脑皮层5-HT、NE、DA含量及血清ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量;毛细管电泳法测定海马氨基酸Glu、Gly、Asp、GABA含量。结果:给予加味二至丸2.66g/kg能明显缩短脑缺血再灌注血管性痴呆大鼠跳台试验的潜伏期和减少其5min内错误次数;2.66、1.33、0.67g/kg均能明显减少气滞血瘀证脑缺血再灌注血管性痴呆大鼠5min内错误次数,且对该模型潜伏期有延长趋势。加味二至丸能显著增加海马中Ach含量而降低AchE活性,显著增加大脑皮层DA含量,对5-HT、NE含量亦有增加趋势;能调节痴呆大鼠海马氨基酸GABA、Glu、Gly、Asp的含量;同时可明显改善模型大鼠的血液流变学参数,显著降低血清TXB2、ET水平而升高6-Keto-PGF1α、CGRP水平。结论:加味二至丸具有治疗血管性痴呆作用,其机理可能与海马Ach含量和降低AchE活性、调经大脑神经递质、调节血管活性物质、改善血液流变性有关。     

脑络舒宁胶囊降血脂及抗动脉粥样硬化作用的实验研究

目的:观察脑络舒宁胶囊对动物血脂水平及主动脉粥样硬化斑块形成的药效学作用.方法:选用高脂+丙基硫氧嘧啶+胆酸钠+维生素D3复合法建立大鼠高脂血症动物模型,采用脂肪乳剂灌胃法建立兔动脉粥样硬化模型.分离血清并检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白AI(ApoA Ⅰ)、载脂蛋白B100(ApoB100)水平;剖取家兔主动脉,光镜下观察主动脉内壁有无泡沫细胞及纤维斑块形成及动脉粥性硬化(atheroselemsis,AS)病变的形成.结果:脑络舒宁胶囊组大鼠血清TC及LDL-C水平的升高程度明显低于模型组(P＜0.05,P＜0.01);脑络舒宁胶囊组家兔血清TC及LDL-C水平也较模型组低(P＜0.01),主动脉粥样斑块的形成程度较模型组明显减轻(P＜0.01).结论:脑络舒宁胶囊具有降低高脂血症动物血清TC及LDL-C的作用,对家兔动脉粥样硬化的形成也有抑制作用.     

脑络舒宁胶囊益智作用实验研究

目的:探讨脑络舒宁胶囊对记忆获得、巩固、再现缺失障碍动物模型的智力影响.方法:采用腹腔注射东莨菪碱法制作记忆获得障碍动物模型,腹腔注射亚硝酸钠、环己酰亚胺制作记忆巩固障碍动物模型,灌胃40％乙醇制作记忆再现缺失障碍动物模型；检测脑络舒宁胶囊对记忆障碍模型动物逃避潜伏期,错误次数等指标的影响.结果:脑络舒宁胶囊可以延长记忆障碍动物模型逃避潜伏期、降低其错误次数.结论:脑络舒宁胶囊对记忆障碍动物模型的智力有一定的改善作用.     

脂肪乳剂灌胃加氮气损伤建立兔颈动脉粥样硬化动物模型

目的:探索一种快速建立颈动脉粥样硬化动物模型的有效方法.方法:将30只雄性日本大耳白兔随机分为3组,分别给予正常饲料喂养、单纯脂肪乳剂ig和脂肪乳剂ig加氮气损伤(脂肪乳剂按胆固醇∶猪油∶蛋黄粉1∶5∶4配制;同时历时5 min,150 mL· min-1氮气流损伤血管内皮).于实验第4周和第8周,检测动物血脂含量并观察颈动脉病理变化特征.结果:脂肪乳剂手术组大耳白兔4周时已经形成高脂血症,血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量分别达(17.55±5.36),(13.68±2.67) mmol· L-1较空白组显著升高(P＜0.01),内膜轻度增厚呈现动脉粥样硬化早期改变;8周时TC,LDL-C含量进一步升高分别达(21.13±3.59),(15.18±3.29) mmol·L-1,内膜明显增厚可见大量泡沫细胞及脂质沉积.而上述病理改变未见于空白组、脂肪乳剂组和脂肪乳剂手术组对侧的颈动脉.结论:脂肪乳剂加氮气损伤能有效的建立兔颈动脉粥样硬化模型.     

抑郁症患者脑血流速度与严重程度、认知功能的关系

目的探讨抑郁症患者脑血流速度与抑郁症严重程度、认知功能的相关性。 方法选取抑郁症患者68例作为观察组,健康体检者80例作为对照组。采用经颅多普勒超声（transcranial Doppler,TCD）分析2组大脑基底动脉（basilar artery,BA）、左右大脑椎动脉（vertebral artery,VA）、左右大脑前动脉（anterior cerebral artery,ACA）、左右大脑中动脉（middle cere-bral artery,MCA）、左右大脑后动脉（posterior cerebral artery,PCA）的血流速度,汉密尔顿抑郁量表（items Hamilton depression scale,HAMD）评估抑郁症患者的抑郁严重程度,采用划销测验（cancellation test,CT）、威斯康星卡片分类测验（Wisconsin cardsorting test,WCST）评估2组认知功能,Pearman分析抑郁症患者脑动脉血流速度与抑郁症严重程度、认知功能的相关性。 结果观察组HAMD评分明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。观察组CT评分各项净分及总净分均显著低于对照组,WCST评分总应答数、错误应答数、持续错误数、第1个分类应答完成数均显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。观察组BA、左右MCA、左右ACA血流速度均显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。2组左右VA、左右PCA血流速度差异均无统计学意义（P＞0.05）。Pearson相关性分析结果显示,BA、右MCA血流速度与CT总净分呈显著正相关,左ACA、右ACA血流速度与CT总净分呈显著负相关,BA、左ACA、右ACA血流速度与WCST总应答数呈显著负相关,左ACA、右ACA血流速度与持续性错误数呈负相关,右ACA血流速度与第1个分类应答完成数呈负相关(P＜0.05) 。 结论抑郁症患者脑动脉血流速度低于健康群体,其注意力、执行功能也显著降低,但未发现与抑郁症严重程度有显著相关性,可从患者的认知功能损伤程度角度探究其脑血流速度改变的影响因素。