4.1蛋白家族成员merlin与ezrin在青海藏族胃癌中表达及对胃癌细胞功能的影响

目的 研究4.1蛋白家族成员merlin和ezrin在青海藏族胃癌组织中突变与表达特点,同时研究二者对胃癌细胞增殖、黏附侵移能力的影响.方法 用PCR及DNA测序检测merlin突变,免疫组化检测ezrin蛋白表达,用MTT方法检测胃癌细胞增殖与黏附侵移.结果 青海藏族胃癌组织中检测到merlin蛋白基因NF2外显子17两个位点突变率较高,超过50％.而ezrin蛋白表达在青海藏族胃癌组织中比正常胃黏膜组织中为高(P＜0.05),其表达水平与胃癌分化程度、淋巴结转移及组织学分型有关(P＜0.05).此外,MTT检测结果显示,FERM蛋白结构域、merlin-2对胃癌细胞增殖与细胞黏附侵染无明显影响,并且ezrin对胃癌细胞黏附侵移能力亦无明显影响,但对细胞增殖具有一定抑制能力.抑癌基因蛋白merlin-1不但抑制细胞增殖,而且也对细胞黏附侵移具有抑制作用,其中抑癌基因蛋白merlin-1对细胞增殖抑制能力比ezrin蛋白更加明显.结论 Merlin和ezrin蛋白表达与青海藏族胃癌易感性具有一定关系,且两种因子参与调节胃癌细胞增殖和细胞黏附能力.     

中国人散发性大肠癌中微卫生DNA不稳定的研究

目的；探讨中国人散发性大肠癌中微卫生ＤＮＡ不稳定及复制差错与大肠癌生物学行为的关系。方法：选择１０个微卫星位点，应用ＰＣＲ－变性聚丙烯酰胺凝胶电泳对３９例散发性大肠癌组织进行检测。     

应用TMT结合质谱技术筛选高原红细胞增多症患者血浆差异表达蛋白

目的:应用串联质谱标签(TMT)结合质谱技术比较高原红细胞增多症(HAPC)患者和健康对照者血浆中的差异表达蛋白。方法:收集HAPC患者血浆4例,与之相匹配的健康对照组血浆5例,组内等量混合后利用多重免疫亲和层析柱去除14种高丰度蛋白,TMT试剂标记后样本进行液相色谱分离,采用HPLC-MS/MS质谱鉴定及相对定量;获取HAPC患者和健康对照血浆各20例,ELISA方法验证部分筛选的差异蛋白。结果:共鉴定和定量了1 094种蛋白,差异表达的蛋白有249种,其中HAPC组较健康对照组表达量≥1.5倍的上调蛋白质有162种,表达量≤67%的下调蛋白质有87种;C反应蛋白和血清淀粉样蛋白A在HAPC组中较健康对照组表达量均上调(P0.05)。结论:筛选出多种与炎症相关的差异表达蛋白,为深入研究HAPC发生机制奠定了良好基础。     

青海回族胃癌患者ACE基因多态性与疾病易感性(英文)

目的探讨青海地区回族胃癌患者人群中血管紧张素转换酶(ACE)基因第16内含子的多态性分布,与疾病易感性关系及等位基因D和I分布特点。方法利用PCR技术检测回族正常和胃癌患者人群ACE基因多态性,并进行比较。结果回族胃癌患者中ACE基因三种不同基因型(II、DI和DD)频率分别为24.7%、42.0%、33.3%,而在正常对照组中分别为26.9%、30.2%、42.9%。在对照组和胃癌患者中,三种基因型没有明显差异(P>0.05)。等位基因D和I的基因频率分别为对照组0.579、0.421和患者组0.543、0.457,没有显著差别(P>0.05)。结论ACE基因D/I多态性三种基因型II、DI、DD在青海省世居回族胃癌中没有明显差别,且与胃癌易感性无关。     

胰腺癌患者p16基因序列分析

目的 :研究p16基因的突变在人胰腺癌发生中的作用。方法 :应用PCR、PCR SSCP、DNA测序 ,研究p16基因的突变情况。结果 :在 3 5例人胰腺癌标本中 ,发现有 12例在p16基因第 2外显子部分存在至少 5 2 2bp的纯合缺失。另有7例存在 2个点突变 ,突变位点均相同 ,一为第 12 6密码子碱基GTC突变为AAT ,氨基酸由缬氨酸 (Val)变成了天冬酰胺(Asn) ,全为错义突变 ;另一为第 12 7密码子GCA→GCG的同义突变。结论 :p16基因的突变在人胰腺癌有较高的发生率     

P16基因突变在人胰腺癌中作用的研究

目的 探讨P16基因的突变在人胰癌发生及侵袭转移中的作用,为临床提供有益的帮助。方法 应用PCR、PCR－SSCP、DNA测序技术,研究P16基因的突变情况。结果 在35患者胰腺癌标本中,发现在12例在P16基因第二外显子部分存在至少522bp的纯合缺失,另有7例存在2个点突变,总突变率为54．3％,而癌旁组织无P16基因的突变,统计学分析表明P16基因的突变与人胰腺癌多种生物学及临床分期Ⅲ期有明确的关系。结论 研究结果提示P16基因的突变人胰腺癌的发生、组织分化、浸润程度、淋巴结转移及临床分期有明显的相关性,有助于判断胰腺癌的恶性程度和患者的预后。     

生物学途径协同作用与胎膜早破的研究进展

胎膜早破(PROM)是围生期胎儿发病率和死亡率增加的一个危险因素。现有资料及医学技术仍难以精准预测胎膜早破的发生,了解PROM的发生机制,准确及时诊断PROM对减少母婴感染至关重要。研究发现,细胞因子、凝血酶和基质金属蛋白酶激活、氧化应激和凋亡是PROM发生的主要生物学途径。而这些生物过程是由包括感染、炎症、胎盘出血和子宫过度膨胀在内的多种病因引起的,将各个生物学途径的协同作用与胎膜的弱化联系起来探讨PROM的生物学发生机制,从生物学角度对胎膜早破的预测和防治找到突破口,对现代医学意义重大。     

4.1蛋白家族成员merlin表达与青海藏族胃癌易感性关系

目的探讨4.1蛋白家族成员merlin表达与青海藏族胃癌易感性关系。方法利用免疫组织化学法对37例藏族正常胃黏膜组织和42例胃癌组织进行merlin蛋白表达检测,同时利用统计学方法对merlin蛋白表达与患者病理特征进行分析。结果 merlin蛋白在藏族胃癌组织中表达比正常胃黏膜组织高(P<0.05),且与胃癌分化程度、淋巴结转移及组织学分型有关(P<0.05),而和年龄、性别无关(P>0.05)。结论 4.1蛋白家族成员merlin蛋白在青海藏族胃癌组织中表达水平比正常胃黏膜组织高,且其表达与肿瘤分化程度、组织学分型和淋巴结转移有关。提示merlin蛋白表达水平与青海藏族胃癌易感性相关,且有可能参与胃癌组织的分化与转染。     

DNA错配修复基因研究的新进展

自从在大肠杆菌细胞中发现ＭｕｔＨＬＳ这种ＤＮＡ错配修复系统以来，研究人员对其在原核生物及真核生物基因的突变中所起的作用进行了深入的研究，并且已经将与大肠杆菌细胞中错配修复基因（ｍｉｓｍａｔｃｈｒｅｐａｒｉｒｇｅｎｅｓ，ＭＭＲ）同源的人ＭＭＲ基因进行了克隆，发现它在许多肿瘤的发生过程中起重要的作用，尤其在ＨＮＰＣＣ肿瘤发生中，ＭＭＲ基因的突变是造成ＨＮＰＣＣ的主要原因。近年来，对于ＭＭＲ基因在其它肿瘤组织中的作用做了许多研究，本文就其最新进展作一简述。