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口腔溃疡为小儿较常见的口腔疾患 ,是泛指口腔内唇、龈、舌、颊、上鄂等处粘膜上出现淡黄色或白色的小溃疡面 ,单个或多个不等 ,呈椭圆形 ,周围红晕、表面局部灼痛、反复发作 ,影响进食和吞咽 ,患儿烦燥哭闹吸吮困难。我们从 1994年 7月~ 1999年 7月用我们自制中药吹撒剂冰茶散和口服西药维生素类对口疮患儿观察治疗 65 0例 ,并与纯西药组进行对照 ,疗效满意 ,介绍如下。1 临床资料本组共观察治疗 65 0例患儿 ,其中中西药治疗组 5 3 2例 ,对照组 118例。男 3 92例 ,女 2 4 8例 ,年龄最大者 6岁 ,最小者 15天。病程在 15天~ 1个月内 14 1… 相似文献
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胡丽荣 《华北煤炭医学院学报》1999,1(1):65-66
我院自1990年8月~1998年8月间,共行眼球摘除156例,总结报告如下。1临床资料所有病例均为住院患者,156例中男96例,占61.5%,女60倒,占39.4%,年龄4.2~87岁,双眼4例,单眼152例。眼球摘除原因以眼外伤最多,96例(61.5%),而外伤中又以眼球穿通伤居首位,角膜病变44例(28.2%),青光眼12例(77%),其它原因而行眼球摘除者共4例。2讨论2.三眼外伤是目前造成单眼失明的最主要原因。严重的外伤对视功能损害极大,因此,外伤初期及时正确的救治,对保护和挽救视力具有重要的临床意义[‘]。本文报告156例眼球摘除病例中,… 相似文献
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视网膜缺血再灌注(retinal ischemia reperfusion,RIR)损伤是眼科临床经常遇到的病理模式之一。眼缺血再灌注时,视网膜组织发生一系列代谢和结构的改变,从而导致视网膜神经组织损伤,甚至引起永久性视力丧失。大量的动物实验及怖床研究结果显示,雌激素对急性缺血、 相似文献
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①目的 探讨盐酸美金刚对兔受损视神经的保护作用.②方法 取健康大白兔54只,随机分为3组,对照组A组18只,损伤组B组18只,损伤治疗组C组18只.B、C 2组兔子双眼作视神经损伤模型后,C组给予盐酸美金刚药物治疗,剂量每只兔子10mg/d,每日上午一次性给全部药物.B组给予生理盐水.分别于造模后第1、3、7、14、21、28天随机处死A、B、C组各3只兔子,检测视网膜谷氨酸浓度变化.③结果 视神经损伤后谷氨酸浓度迅速增高.④结论 损伤治疗组谷氨酸浓度明显低于损伤组,且差异显著. 相似文献
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笔者近年对 78例慢性根尖周炎有瘘道的病例采用碘酚灌注配合根充或塑化 ,临床观察如下。1 临床资料病例为我院 1996~ 1997年门诊 ,就诊患者 88例 (78颗牙齿 ) ,其中男性 32例 ,女性 5 6例。年龄 2 0~ 5 0岁。上颌前牙36例 ,后牙 2 2例 ,下颌前牙 12例 ,后牙 8例。主要症状 ,有反复发作的疼痛和不适 ,病程数日~ 1年 ,根尖区牙龈可查到排脓瘘道。X光片显示尖周有边缘不规则的低密度区。2 治疗方法常规根管预备后 ,H2 O2 反复冲洗 ,用扩大针轻轻探入 ,通开根尖口使之与瘘道相通联 ,吹干后 ,取碘酚液 2ml置于装有针头的注射器内备用 (… 相似文献
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目的通过建立兔视神经夹伤模型,观察伤后视网膜组织中一氧化氮的表达与视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的关系,从而探讨RGCs凋亡机制及氨基胍(AG)在伤后对RGCs的保护性作用。方法55只成年大耳白兔,随机分正常对照组(5只)、损伤对照组(25只)、AG治疗组(25只)。损伤组双眼夹伤视神经,按伤后1、3、7、14、21d又随机分为5组(5只/组)。AG治疗组于伤后2min耳缘静脉注射2%AG,损伤对照组同法注射生理盐水。应用TUNEL染色计数凋亡阳性细胞;比色法测量一氧化氮(NO)含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力。结果正常组视网膜切片中极少见RGCs凋亡。损伤组于伤后1d偶见,3—7d逐渐增多,至14d达高峰,之后逐渐下降。正常视网膜组织中很少表达iNOS,但含有少量NO。在损伤后二者含量逐渐增高,与RGCs凋亡呈正相关性。同一时间点损伤对照组和AG治疗组比较差异有统计学意义。结论兔视神经夹伤后,NO合成增多可能是引起RGCs凋亡的一个因素。而AG通过减少NO的合成,降低RGCs凋亡,对RGCs有保护性作用。 相似文献
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1临床资料先证者I,女,40岁,因双眼自幼畏光,视物不清,近sd视物不见,于1997年3月12日就诊。患者生后即双眼视力差,只见眼前物,从未就诊。sd前,突然双眼痛,视物不见,伴头痛、恶心、呕吐,来院就诊。查体:一般状态良好,心肺(一)。眼部检查:双眼光感不定,双眼球水平震颤,球结膜中度混合充血,角膜全周血管毁,水肿混浊,未见虹膜,晶体呈灰白色混浊,可见晶体赤道部及部分悬韧带。眼底不能窥视。眼压T+2。房角检查可见虹膜残基及部分小梁结构,部分房角前粘连。诊断:双眼先天性无虹膜,先天性白内障,继发性青光眼,角膜血… 相似文献
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视神经损伤是头颅外伤的常见病,也是视力丧失的原因之一。由于视神经损伤的不可复性,在损伤后如何减轻继发性损伤和保护未损伤神经元细胞即成为研究的重点。视神经是由RGC轴突汇聚而成,防治视神经损伤后的RGC继发性损伤是治疗急性视神经损伤的关键。有研究表明,视神经损伤后各种因素可改变RGC生存的微环境,诱导RGC继发性死亡。这些微环境改变,包括血管痉挛、脂质过氧化、缓激肽、钙离子超载、兴奋性递质的释放和蓄积、神经营养因子的剥夺和基因异常等。在众多继发性死亡通道中,谷氨酸(Glu)兴奋性毒性诱导的视网膜神经节细胞死亡日益引起人们的重视。本文对谷氨酸对视网膜的兴奋性毒性作用的机制综述如下。 相似文献
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患者 男 36岁农民于2006年12月6日来我科就诊。患者两天前曾配戴“透视隐形眼镜”。1天前感右眼痛、异物感、视物不清,自行摘下右眼所戴“透视隐形眼镜”,并用眼药水(药名不详),上述症状不见好转,同时左眼也出现相同症状来我院就诊。视力:右眼0.3,左眼0.8,均不能矫正。右眼刺激症状明显,眼睑轻度肿胀,球结膜混合性充血,角膜瞳孔区上皮大片状剥脱,周边上皮可见竖条样划伤,左眼睑结膜充血,结膜囊内可见一红色角膜接触镜。在裂隙灯下小心取出红色角膜接触镜,见角膜上皮点状剥脱。诊断:双眼角膜上皮剥脱。 相似文献