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目的探讨不同糖代谢状态人群的慢性肾脏病(CKD)患病率及危险因素。方法本横断面研究纳入2015年1月~2015年
10月于南方医科大学体检中心及内分泌科门诊就诊的患者共934例,其中糖尿病患者425例,糖尿病前期患者243例,血糖正常
人群266例,收集其一般资料及实验室检查等数据。CKD诊断标准采用:估算的肾小球滤过率(eGFR)<60 mL/min/1.73 m2和/
或尿微量白蛋白与尿肌酐比值(ACR)≥30 mg/g,建立多元Logistic回归模型探讨糖尿病前期与CKD的关系。结果血糖正常
组、糖尿病前期组和糖尿病组的CKD患病率分别为10.2%,26.3%,32.5%。糖尿病前期患者的CKD患病率较血糖正常组升高
(P<0.001,OR=3.17,95% CI 1.94-5.17),糖尿病患者的CKD患病率较血糖正常组升高(P<0.001,OR=4.27,95% CI 2.72-6.65),
糖尿病前期患者与糖尿病患者相比,CKD患病率无明显差异(P=0.115,OR=1.35,95% CI 0.95-1.91)。Logistic回归模型分析显
示,校正性别、年龄、血压、高血压病史、血尿酸等混杂因素后,糖尿病前期(OR=2.03,95% CI 1.02-4.03,P=0.044)、糖尿病(OR=
2.22,95% CI 1.16-4.25,P=0.016)分别与CKD独立相关。结论糖尿病前期与CKD独立相关,因此提高糖尿病前期人群的检出
率和管理水平、积极从糖尿病前期就采取干预措施防治CKD是十分有必要的。 相似文献
2.
目的研究脂肪干细胞(ASCs)向内皮分化的能力,并与骨髓间充质干细胞(BMSCs)对比。方法从SD大鼠中分离培
养ASCs、BMSCs,选择生长良好的一定代数的细胞,流式细胞仪鉴定细胞表面标志物;用CCK-8 法绘制细胞生长曲线;进行
标准内皮诱导3 周,用qPCR 检测内皮细胞特异性标志物CD31、KDR、vWF mRNA的表达;免疫荧光染色观察表面抗原
CD31 的表达;用Dil 标记的乙酰化低密度脂蛋白(Dil-Ac-LDL)检测诱导组细胞的摄取功能;在Matrigel 上验证诱导组细胞
的成管能力。结果成功分离培养大鼠ASCs和BMSCs,形态上,ASCs与BMSCs类似,均呈长梭形、纺锤状,类成纤维细胞样
形态;流式检测结果显示BMSCs 与ASCs 均高表达间充质干细胞表面标志物CD29(100%与96.9%)、CD90(96.5%与
99.2%),低表达造血系细胞表面标志物CD45(3.9%与0.8%),证实所提取的是间充质干细胞;CCK-8 增殖实验结果表明,
ASCs的增殖速度比BMSCs的增殖速度快(P<0.05)。标准内皮诱导后,qPCR显示诱导组BMSCs和ASCs表达CD31、KDR、
vWF mRNA水平均高于未诱导组(P<0.05);免疫荧光染色显示CD31 抗原表达在诱导组的细胞膜表面;荧光显微镜下诱导
组细胞摄取Dil-Ac-LDL(未诱导组不摄取);诱导组细胞在Matrigel 上均具备成管能力,证实诱导后的细胞为内皮细胞。结
论表明BMSCs和ASCs 均可诱导向内皮细胞分化,ASCs 广泛分化为内皮细胞的时间更短且增殖能力更强,提示ASCs 比
BMSCs更具有应用前景。 相似文献
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