NSAIDs预防ERCP术后急性胰腺炎的研究进展

目的 内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）是肝脏、胆道、胰腺疾病诊断与治疗的重要手段之一.在将ERCP用于临床工作中,也会带来一些并发症,其中ERCP术后并发的急性胰腺炎以其较高的发生率及危险性引起了广大临床医师的重视.为了降低ERCP术后急性胰腺炎的发生率,临床医师在行ERCP术时运用各种手段及药物来减少其发生.非甾体抗炎药（NSAIDs）作为一类廉价、给药方便、不良反应小的药物在预防ERCP术后急性胰腺炎中有着较好的应用前景.     

原 发 性 肝 癌 53 例 误 诊 分 析

目的 分析原发性肝癌（PHC）的误诊原因,减少误诊率,提高早期诊断水平。方法 通过回顾性研究分析53例原发性肝癌误诊的临床资料,讨论误诊的根本原因。结果 过分依赖辅助检查结果,对肝癌的早期症状认识不足,不能很好地将临床表现与相关病史结合是误诊的主要原因。结论 以临床症状和相关病史为基础,结合影像检查,动态观察实验室结果,全面检查,可减少原发性肝癌的误诊率。     

保留脾脏的胰体尾切除术研究进展

近年来,保留脾脏的胰体尾切除术倍受人们的关注.本文就胰体尾切除术中脾脏是保留还是切除、切除脾动静脉的保留脾脏胰体尾切除术是否安全、胰体尾部恶性肿瘤是否适宜保脾及腹腔镜保留脾脏的胰体尾切除术等方面的研究进展进行综述.     

胰腺体部海绵状血管瘤1例

患者男,49岁。因"腰背部、右下腹疼痛半天"入院。后以"右输尿管结石并右肾积水"为诊断收住我院泌尿外科。行腹部CT发现胰颈部占位病变,怀疑胰腺肿瘤,经泌尿外科解决泌尿系梗阻后转我科治疗。体检:皮肤巩膜无黄染。腹平软,未及明显包块或压痛。血清肿瘤标志物均未见异常。腹部     

脾间皮囊肿误诊一例

我院近日切除一例脾间皮囊肿，因其发病率少．病例较独特，在诊治的过程中易误诊为其他的疾病，现报告如下。     

甲状腺次全切除术130例分析

我院自1988～1996年对130例甲克病人施行双侧甲状腺次全切除术，取得满意效果，现将资料总结并报告如下。1临床资料1．1一般资料：本组共130例，男49例，女81例，男女比例1：1．65，年龄18～51岁，中位年龄32岁。发病时间9个月～12年不等，临床均有不同程度的甲亢表现。全部病例均经3个月以上的抗甲亢药物治疗后行手术治疗。病理分类：原发性甲克77例，占59．23％；继发性甲亢38例，占29．23％；高功能腺瘤13例，占10％；复发性甲亢2例，占1.5％。1．2术前检查及术前准备：病者人院时抽血作T3、T4、TSH检查，行甲状腺扫描或ECT检查，了…     

乙型肝炎病毒X蛋白通过降低P4启动子甲基化水平上调人IGF-II基因的转录

目的:构建稳定表达乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)的肝癌细胞株HepG2-HBx,探讨HBx对胰岛素样生长因子 II(IGF-II)基因P4启动子甲基化水平及转录表达的影响。方法:应用基因重组技术,构建含HBx基因的重组逆转录病毒载体pBABE-puro-HBx,采用磷酸钙共沉淀法将其转染293FT包装细胞产生逆转录病毒,感染HepG2肝癌细胞,采用嘌呤霉素进行阳性克隆筛选,Western blotting鉴定表达HBx蛋白的肝癌细胞株HepG2-HBx。采用亚硫酸氢盐测序法及实时荧光定量RT-PCR检测HepG2-HBx细胞中P4启动子甲基化水平及P4 mRNA表达水平变化。进一步将体外甲基化的人IGF-II基因P4启动子驱动的荧光素酶报告载体pGL3-P4及含HBx基因的pCMV-tag2B-X质粒共转染HepG2肝癌细胞,采用亚硫酸氢盐测序法及双萤光素酶实验检测pGL3-P4载体上P4启动子甲基化水平及转录调控活性变化。结果:(1)经Western blotting鉴定,成功构建了稳定表达HBx蛋白的肝癌细胞株HepG2-HBx;(2)表达HBx蛋白的HepG2-HBx细胞中P4启动子甲基化CpG位点的比例(9.0%)明显低于对照细胞HepG2-control(25.0%)(P<0.01),而其P4 mRNA表达水平则为对照细胞HepG2-control的2.8倍;(3)共转染pCMV-tag2B-X质粒的HepG2细胞中pGL3-P4载体上P4启动子甲基化CpG位点的比例(60.8%)明显低于共转染对照质粒pCMV-tag2B的HepG2细胞(84.1%)(P<0.01),而前者P4启动子相对萤光素酶活性(14.12±0.89)则明显高于后者(4.61±0.76)(P<0.01)。结论:HBx蛋白可降低IGF-II基因P4启动子甲基化水平,进而上调其转录表达。     

Fas/FasL介导的caspase-3活化与急性胰腺炎腺泡细胞凋亡的关系

目的： 研究凋亡调控基因及蛋白Fas、FasL和caspase-3在大鼠急性胰腺炎（AP）组织中的表达及其相互关系。方法：经胰胆管逆行注射不同浓度的牛磺胆酸钠建立不同炎症程度的AP模型,采用RT-PCR、Western blotting技术检测大鼠胰腺炎组织Fas、FasL和caspase-3蛋白及mRNA的表达, TUNEL法检测胰腺炎组织腺泡细胞凋亡。结果：在正常胰腺组织内即可见Fas、FasL、caspase-3蛋白和mRNA的表达;建立AP模型后,随胰腺炎症程度的加重,Fas、FasL、caspase-3蛋白和mRNA的表达逐渐下降,腺泡细胞凋亡率亦逐渐下降,且caspase-3 表达水平在各个组间的变化趋势与Fas/FasL系统的变化趋势相一致。结论：Fas/FasL系统介导的凋亡途径参与了急性胰腺炎腺泡细胞凋亡的调节。     

HBx蛋白对IGF-II基因P4启动子活性的影响

目的:构建乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)表达载体pEYFP-C1-X及人IGF-II基因P4启动子调控的荧光素酶报告载体pGL3-P4,并初步探讨HBx对IGF-II基因P4启动子活性的影响。方法:应用基因重组技术,将HBx基因及P4启动子分别克隆入pEYFP-C1及pGL3-Basic载体,构建重组质粒pEYFP-C1-X及pGL3-P4;将pEYFP-C1-X稳定转染HepG2细胞,进行G418筛选;将体外甲基化pGL3-P4瞬时转染HepG2-EYFP-X细胞,采用双荧光素酶实验检测P4启动子的转录调控活性。结果:(1)经酶切及测序鉴定,重组质粒中的目的片段HBx和P4启动子的大小分别为465bp及1246bp,序列与GenBank数据库一致。(2)获得了表达HBx的细胞系HepG2-EYFP-X,在荧光显微镜下呈现黄绿色荧光。(3)转染HepG2-EYFP-X细胞的甲基化P4启动子的荧光素酶活性明显高于其对照细胞HepG2-EYFP(P0.01)。结论:HBx可增加P4启动子的转录活性。     

Survivin基因在急性胰腺炎中的表达及其意义

目的 探讨survivin基因在鼠急性胰腺炎中的表达及其意义.方法 采用胰胆管逆行穿刺注射牛磺胆酸钠建立不同炎症程度的急性胰腺炎模型,应用免疫组化、Western blot及RT-PCR等方法检测survivin基因在胰腺组织中的表达,TUNEL法检测胰腺泡细胞凋亡的变化.结果 正常胰腺组织无survivin的表达;建立急性胰腺炎模型后,随胰腺炎症程度的加重,Survivin蛋白和mRNA的表达水平逐渐升高,而腺泡细胞凋亡率则逐渐下降.结论 Survivin蛋白不仅通过其抗雕亡作用参与了急性胰腺炎时胰腺腺泡细胞凋亡的调节,而且通过其抗凋亡作用使受炎症损伤的胰腺细胞由凋亡转为坏死,从而加重急性胰腺炎病情,可能是预测急性胰腺炎严重程度的一个重要指标.