丙泊酚复合咪达唑仑或氯胺酮用于老年人麻醉诱导的比较

目的研究丙泊酚复合咪达唑仑(咪唑安定)或氯胺酮麻醉诱导对老年人插管期血流动力学及苏醒后精神状态的影响。方法行气管插管全麻老年病人40例,随机分成两组:咪唑安定组(M组)和氯胺酮(K组)。麻醉诱导开始时,两组分别静注咪唑安定0.05 mg/kg或氯胺酮0.5 mg/kg,再依次给予同样剂量的丙泊酚、维库溴铵、芬太尼,辅助通气3 min后行气管插管,记录插管前后血压、心率的变化。术后随访病人有无躁动、噩梦等精神方面不良反应。结果两组病人麻醉诱导过程血压、心率组间总的变化比较没有差异(P>0.05),氯胺酮组插管前后的血压、心率变化程度小于咪唑安定组(P<0.05)。M组、K组诱导期出现平均动脉压<60 mmHg分别有4例、1例,均可用麻黄素治疗,组间无差异(P<0.05)。苏醒期两组各有2例,3例患者出现轻度躁动,组间无差异(P<0.05)。术后第1、2天两组患者均无噩梦、幻觉等精神方面不良反应。结论丙泊酚复合氯胺酮较复合咪唑安定在老年患者麻醉诱导插管前、后的血流动力学稳定,且苏醒后无更多躁动、噩梦、幻觉等精神方面不良反应。     

酒石酸布托啡诺治疗产妇腰硬联合麻醉后寒战的临床观察

目的:评价酒石酸布托啡诺对剖宫产产妇腰硬联合麻醉后寒战的疗效。方法:选择腰硬联合麻醉下行剖宫产发生寒战的产妇90例,ASAⅠ～Ⅱ级,随机分成3组,每组30例:酒石酸布托啡诺组(B组),哌替啶组(D组),对照组(生理氯化钠溶液组,C组)。所用药物均用生理氯化钠溶液稀释到5 mL。发生寒战的产妇均在胎儿出生后给予治疗药物。观察给药后产妇寒战反应的变化、镇静程度以及恶心呕吐、心动过速等不良反应的发生情况。结果:各组治疗寒战有效率B组(93%)、D组(97%)与对照组(0)存在显著性差异(P<0.05);B和D组镇静效果满意,均无恶心、呕吐发生;心动过速发生例数D组大于B组(P<0.05)。结论:酒石酸布托啡诺治疗剖宫产产妇麻醉后寒战效果确切,镇静效果满意,且不良反应小。     

肝硬化性心肌病：肝移植手术中不应忽视的问题

1953年Kowalski首先报道,肝硬化患者存在高动力循环,表现为心排血量增加,外周阻力降低。随后20世纪60年代末期,有研究报道酒精性肝硬化患者存在心室收缩功能障碍。近     

NO吸入对肝移植急性肺损伤大鼠肺组织iNOS、IL-1β及IL-6的影响

【目的】观察一氧化氮(NO)吸入对肝移植急性肺损伤大鼠肺组织诱导型NO合酶(iNOS)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平的影响与意义。【方法】选用SD大鼠24只,按随机数字表法分为对照组(C组)、自体原位肝移植组(M组)和NO吸入组(T组),每组8只。对照组开腹游离肝叶后即关腹,后两组行大鼠自体原位肝移植。对照组及自体原位肝移植组术后于室内吸空气,NO吸入组术后即放入特制的密封盒内(NO体积分数为20×10-6)。手术结束后8 h行肺脏病理检查,测定肺组织干湿质量比(W/D),并检测iNOS、IL-1β、IL-6水平。【结果】①C组肺组织结构基本正常,M组肺组织炎症损伤明显,T组肺组织炎症损伤较M组明显减轻。②M组肺组织W/D明显高于对照组,T组则低于M组,但仍高于对照组。③M组iNOS活性及蛋白表达、IL-1β、IL-6水平较C组明显升高,T组则较M组降低,但仍高于C组。【结论】肝移植术后NO吸入可抑制肺组织iNOS活性及蛋白表达,降低IL-1β、IL-6水平,肺组织病理损伤减轻,干湿质量比下降。     

肝硬化病人肝移植术中脑氧代谢的变化

目的观察肝硬化病人原位肝移植术中脑氧代谢的变化。方法16例拟行原位肝移植术的终末期肝硬化病人，年龄25～67岁，体重45—80kg，Child分级B级3例、C级13例，心功能I或Ⅱ级，ASAⅢ或Ⅳ级。持续监测心输出量（CO）、平均动脉血压和体温；分别在术前（基础值）、切肝前10min、无肝期20min、新肝期30min和术毕采集桡动脉、肺动脉（混合静脉血）和左颈内静脉血，进行血气分析，记录血红蛋白、动脉、颈静脉的血氧饱和度（SaO2、SivO2）、血氧分压（PaO2、PjvO2），计算脑氧代谢和机体氧供指标：动脉血氧含量（CaO2）、颈静脉血氧含量（CjvO2）、动．颈静脉血氧含量差（Ca-jvO2）、氧供（DO2）、氧耗（VO2）、脑氧摄取率（CERO2）、脑血流／脑氧代谢率比值（CBF／CMRO2）。结果与基础值比较，切肝前、新肝期及术毕CO升高，无肝期CO降低；术中Hb、CaO2、Ca-jvO2、CERO2均降低，Sjv02、CBF／CMR02升高；无肝期DO2、VO2、CjvO2降低，其余时期DO2升高，术毕VO2升高；新肝期PaCO：升高，pHa降低；无肝期和新肝期pHv和pHjv均降低，术中及术毕BEa、B瞄和BEjv降低（P＜0．05）。结论肝硬化病人在肝移植围术期不存脑缺氧，脑氧摄取率降低。     

采用Swan-Ganz导管评价肝硬化患者肝移植术前心功能的状态

目的 采用Swan-Ganz导管评价肝硬化患者肝移植术前心功能的状态.方法 择期拟行原位肝移植术患者60例,年龄45～64岁,ASAⅡ-Ⅳ级,按术前肝功能状态分为2组:肝硬化代偿组(C组,n=28)和肝硬化失代偿组(H组,n=32).静脉注射咪达唑仑、异丙酚、维库溴铵和芬太尼麻醉诱导,气管插管后行机械通气,维持P_(ET)CO_2 30～45 mm Hg;吸入异氟醚,间断静脉注射芬太尼,静脉输注维库溴铵维持麻醉.常规监测HR,麻醉诱导后桡动脉穿刺置管,监测MAP;右侧颈内静脉置入Swan-Ganz漂浮导管,监测心输出量(CO)、心指数(CI)、右室射血分数(RVEF)、平均肺动脉压(MPAP)、肺动脉楔压(PAWP)、右房压(RAP)、右心室舒张末期容积(RVEDV)、右心室收缩末期容积(RVESV)和心搏指数(SVI),计算右室每搏功指数(RVSWI)、左室每搏功指数(LVSWI)、体循环血管阻力(SVR)和肺循环血管阻力(PVR).结果 与C组比较,H组HR、MAP、RAP和RVEF差异无统计学意义(P>0.05),CO、CI、SVI、MPAP、PAWP、RVEDV、RVESV、RVSWI和LVSWI升高,SVR和PVR降低(P<0.05).结论 原位肝移植术前肝硬化失代偿患者处于高排低阻状态,肺动脉压升高,心脏收缩功能和舒张功能降低,应加强心脏功能的保护.     

门静脉高压犬肝缺血再灌注时肺循环血液动力学及NO/ET和PGI2/TXA2的变化

目的 评价门静脉高压犬肝缺血再灌注时肺循环血液动力学及肺循环一氧化氮(NO)/内皮素(ET)和前列腺素I2(PGI2)/血栓素A2(TXA2)的变化.方法 健康家犬12只,雌雄不拘,体重10～18 kg,随机分为2组(n=6):对照组和模型组.模型组采用部分结扎门静脉的方法 建立犬门静脉高压模型,12周后完全阻断门静脉、肝后下腔静脉30 min,再灌注60 min制备肝缺血再灌注模型.于第2次麻醉后即刻、肝缺血前即刻、缺血5、30 min、再灌注前即刻、再灌注5、10、15、30和60 min(T1-10)时记录心率(HR)、心输出量(CO)、中心静脉压(CVP)、肺动脉楔压(PAWP)和平均肺动脉压(MPAP),计算心脏指数(CI)、肺血管阻力(PVR)和肺血管阻力指数(PVRI),并计算T2-10时CI、CVP、MPAP、PAWP和PVRI相对于T1的变化幅度;于T2、T4和T9时测定肺动脉血浆NO、ET、TXA2和PGI2的浓度,并计算NO/ET和PCI2/TXA2比值.结果 两组肝缺血时CI、CVP、PVRI、PAWP和MPAP均降低,且模型组CI、CVP、PAWP、MPAP降低幅度低于对照组,两组再灌注时CVP、PAWP、MPAP和PVRI均升高,且模型组PAWP和PVRI升高幅度高于对照组(P<0.05或0.01);模型组肝缺血再灌注时肺动脉血浆NO浓度、NO/ET比值和肝缺血时肺动脉血浆TXA2浓度、PGI2/TXA2比值均低于对照组(P<0.01).模型组PVR与肺动脉血浆NO浓度呈负相关(r=-0.567,P<0.05).结论 门静脉高压犬肝缺血再灌注时肺动脉压升高,可能与肺循环NO水平降低、NO与ET失衡有关.     

肝移植围术期血浆一氧化氮和一氧化氮合酶活性的变化及意义

目的：动态观察肝移植围术期血浆一氧化氮（NO）水平和一氧化氮合酶（NOS）活性的变化，并探讨其意义。 方法： 30例终末期肝病患者接受原位肝移植术。用放免法、比色法分别测定肝移植围术期5个时点血浆NO2-/NO3-水平和NOS活性，观察其动态变化。同步抽取桡动脉和肺动脉血做血气分析，记录不同时期的PO2、PCO2、SO2、Hb，根据肺内分流标准模型公式计算(Qs/Qt)。并监测围术期心输出量（CO）、心率（HR）、中心静脉压（CVP）、平均动脉压（MABP）、体循环阻力（SVR）。 结果： (1) 无肝前10 min NO2-/NO3-水平明显高于麻醉后术前。无肝期30 min NO2-/NO3-显著低于无肝前10 min。新肝期30 min NO2-/NO3-显著高于麻醉后术前、无肝期30 min。（2）TNOS活性各时点无显著差异。无肝前10 min、新肝30 min时iNOS活性明显高于麻醉后术前。与无肝30 min值比较，新肝期30 min iNOS活性显著升高。（3）MABP在开放下腔静脉后1 min明显下降，CO和CVP在无肝期下降，新肝期增高。SVR在无肝期增高，新肝期明显下降。（4）Qs/Qt在无肝期下降，新肝期30 min升高。 结论： 在肝移植围术期各个时段，NO水平及iNOS活性各不相同。高NO水平可能是新肝期低阻力、肺内分流增加的原因。     

重型肝炎肝移植围术期血流动力学变化及监测意义

目的 探讨重型肝炎患者肝移植围术期血流动力学的变化。方法 10例重型肝炎患者行原位肝移植术。麻醉诱导后经右颈内静脉放入肺动脉导管，左桡动脉放置动脉导管，通过换能器连接HP多功能监测仪及Edwards持续心排监测仪，持续监测心排血量(CO)、平均动脉压(MAP)等血流动力学参数，记录体循环阻力(SVR)、肺循环阻力(PVR)、心脏指数(CI)、每搏指数(SI)等相关指标。结果 ①术中心率(HR)增快，MAP在无肝早期和新肝早期均降低；中心静脉压(CVP)变化显著，在无肝期明显下降，新肝早期急剧增高，新肝60min后逐渐下降；平均肺动脉压(MPAP)的变化与平均肺动脉楔压(PAWP)的变化一致，均在无肝期显著下降，新肝早期急剧增高。②SVR在手术开始前处于较低水平，无肝期开始后进行性升高，新肝期开始时较无肝期明显下降；PVR在新肝期变化最明显，早期显著升高后逐渐降至术前水平。③左室作功指数(LVSWI)在无肝期显著下降，新肝期1min继续下降后逐渐升高；右室作功指数(RVSWI)在无肝期显著下降，新肝期逐渐升高。④CO及C1始终处于高水平，无肝期较无肝前期明显下降，新肝期逐渐升高至较术前更高水平。结论 重型肝炎患者原位肝移植围术期血流动力学的变化以无肝期和新肝期最显著，但CO一直处于高输出状态。SVR变化复杂，受血压、血容量、血管活性药物等多种因素影响。围术期监测血流动力学可指导加强麻醉管理，对预防和控制心功能不全、低血容量具有重要意义。     

重型肝炎患者血小板形态学及线粒体膜电位的变化

目的观察重型肝炎患者血小板形态学及线粒体膜电位的变化,探讨血小板功能缺陷的可能机制。方法重型肝炎及健康自愿者各20名,观测2组血小板形态学参数(Plt、体积、血小板分布宽度、血小板压积)及血小板线粒体膜电位水平。肝脏损害的相关指标及凝血功能亦被观测。结果重型肝炎患者凝血酶原时间(25.08±7.45)、活化部分凝血活酶时间(56.42±12.50)明显延长。与正常对照组相比,重型肝炎患者Plt(79.3±44.0 vs222.5±47.9)、血小板压积(0.08±0.04 vs 0.22±0.05)明显降低,但平均血小板体积(11.19±1.02 vs 9.89±0.90)增大;重型肝炎患者血小板线粒体膜电位水平(0.72±0.19)较正常对照组(0.59±0.16)增高。结论重型肝炎患者血小板减少,其形态学及线粒体膜电位水平与正常对照组显著不同;血小板线粒体膜电位水平增高可能是血小板功能缺陷的机制之一。