中期PS1/PS2双基因敲除小鼠模型海马组织中Hnf4a基因甲基化改变

目的初步分析中期Presenilin-1/Presenilin-2双基因敲除的阿尔茨海默病小鼠模型(PS1/PS2 dKO mice)海马组织中Hnf4a基因甲基化变化。方法应用简化表观亚硫酸氢盐测序技术(RRBS)检测分析3只12月龄雌性PS1/PS2 dKO mice海马组织基因组DNA甲基化状态的改变,3只12月龄雌性同系野生型小鼠作为对照,利用相应生物软件分析结果,获得异常甲基化状态的基因。结果 RRBS甲基化测序结果显示中期阿尔茨海默病PS1/PS2 dKO mice模型海马组织中Hnf4a基因呈现高甲基化状态(P0.05)。结论 Hnf4a基因在中期阿尔茨海默病小鼠模型中的高甲基化状态提示该基因的高甲基化可能参与到了阿尔茨海默病的病程当中。     

阿尔茨海默病presenilin-1/presenilin-2双基因敲除小鼠海马Ptprd基因甲基化改变

目的探讨Ptprd基因在中期阿尔茨海默病小鼠模型(presenilin-1/presenilin-2条件性双基因敲除小鼠,d KO小鼠)海马组织甲基化改变情况。方法取12月龄雌性d KO小鼠3只和12月龄雌性CBAC57小鼠3只分别作为实验组和对照组,采用第二代高通量测序技术(简化的代表性亚硫酸氢盐测序,RRBS)检测其小鼠海马组织基因组DNA,然后将测序后的结果过滤并用Bismark(v O.7.4)软件进行比对分析以获取异常甲基化基因。结果二代高通量测序法筛选出的Ptprd基因在中期阿尔兹海默病程中呈低甲基化改变(P0.05)。结论在中期AD d KO小鼠模型中可能出现了Ptprd基因低甲基化,低甲基化Ptprd基因可能与AD的中期病程有关。