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目的 探讨二甲双胍对结直肠癌的抑制作用及相关机制。方法 在体外培养小鼠结肠癌细胞系MC38和人结肠癌细胞系SW480，同时在体内使用氧化偶氮甲烷（AOM）与葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的结直肠癌小鼠模型，使用二甲双胍进行干预，通过CCK-8、细胞凋亡试验、Western blotting、苏木精-伊红（HE）染色、免疫组织化学检测、酶联免疫吸附试验（ELISA）、粪便16S rDNA测序来分析二甲双胍是否可抑制结直肠癌的发生、发展，并阐明其机制。结果 不同浓度的二甲双胍分别处理MC38细胞和SW480细胞24 h可在镜下看到，随着二甲双胍浓度的增加，肿瘤细胞数量明显减少。CCK-8法检测结果表明，随着二甲双胍浓度的增加，两种结直肠癌细胞细胞活性率受到抑制。两种结直肠癌细胞加入0、20 mmol/L二甲双胍的细胞凋亡率比较，差异有统计学意义（P <0.05）。Western blotting结果可见，二甲双胍干预可抑制COX-2蛋白的表达，且随着浓度的增加，COX-2蛋白表达呈药物剂量依赖性减低。两种结直肠癌细胞添加不同浓度二甲双胍后PGE2蛋白水平比较，差异有统计学意义（P <... 相似文献
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