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程时 《医学分子生物学杂志》1992,(4)
将含有两个相同分子的亚油酸(18:2),花生四烯酸(20:4)及二十二碳六烯酸(22:6)构成的磷脂酰胆碱分散于水中,形成18:2~18:2PC,20:4~20:4PC及22:6~22:6PC多层人工脂膜 相似文献
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心脏缺血再灌注与生物膜损伤 总被引:19,自引:0,他引:19
心脏缺血及缺血冉灌注损伤已有几十年的研究历史。大量离体和在体实验模拟缺血再灌注过程,证实了氧自由基形成,细胞内钙超载等是参与造成损伤的因素。然而很难断定它们各自在损伤中所起作用的大 相似文献
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激光喇曼谱揭示,在1000—1140 cm~(-1)区域内,Ⅰ1130/Ⅰ 1082(患者)>Ⅰ1130/Ⅰ1082(正常人),在2848—3000 cm~(-1)区域内,Ⅰ 2890/Ⅰ 2850(患者)> Ⅰ2890/Ⅰ2850(正常人),说明患者红细胞膜流动性降低,是由于患者红细胞膜由高血脂的血浆中获得了较多的胆固醇。膜流动性降低使红细胞不易变形,可能是一些患者有下肢静脉阻塞的原因。 相似文献
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用离体大鼠心脏缺血后再灌注模型,根据心肌亚微结构改变及线粒体比表面测定,揭示金属硫蛋白对缺血后再灌注损伤有明显保护作用,提示金属硫蛋白是一种细胞保护剂,可望用于临床,控制缺血后再灌注损伤。 相似文献
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目的:研究金属硫蛋白(MT)对氧自由基损伤线粒体的保护作用以探讨其细胞保护机制。方法:采用FeSO4/抗坏血酸自由基发生系统直接损伤线粒体,测定Ca(2+)-Mg(2+)-ATPase活性和Ca(2+)摄入的变化。结果:MT能够直接拮抗氧自由基对线粒体Ca(2+)-Mg(2+)-ATPase活性和Ca(2+)摄入的抑制作用(P<0.01)。结论:MT对氧自由基损伤线粒体有明显保护作用,MT对细胞器线粒体的保护作用可能是细胞保护机制之一。 相似文献
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锌-金属硫蛋白对严重烫伤大鼠氧自由基损伤的保护作用 总被引:4,自引:2,他引:2
目的 研究严重烫伤大鼠延迟复苏后氧自由基损伤及锌-金属硫蛋白(MT)的保护作用。 方法 采用大鼠30%TBSAⅢ度烫伤模型,分成正常对照组、延迟复苏组、MT治疗组、维生素C(VitC)治疗组,应用电子自旋共振(ESR)技术和传统间接检测手段,观察伤后24、48h血浆及烧伤水肿液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化,同时对心、肝、肾、小肠的组织形态及血浆生化指标进行检测。 结果 延迟复苏组血SOD含量下降,血及水肿液MDA明显升高,各脏器组织形态及血生化指标发生明显变化。MT治疗组较延迟复苏组SOD增高(P<0.05),MDA含量明显下降(P<0.05),脏器组织形态及血生化指标改善,且优于VitC治疗组。 结论 严重烫伤大鼠延迟复苏后存在氧自由基损伤,应用锌-金属硫蛋白治疗有一定保护作用。 相似文献