消旋卡多曲治疗小儿轮状病毒性肠炎的疗效观察

消旋卡多曲是一种脑啡肽酶抑制剂，是治疗儿童急性水样腹泻的一种安全有效的药物，但在临床工作中单独使用消旋卡多曲治疗小儿急性轮状病毒性肠炎的疗效是否确切尚不清楚。本文对单独使用消旋卡多曲以及联合使用消旋卡多曲、蒙脱石散、肠道微生态调节制剂治疗小儿轮状病毒性肠炎的疗效及安全性进行了分析，现报告如下。     

以酮症酸中毒为首发症状的小儿糖尿病18例分析

该文总结了Ⅰ型糖尿病(DM)24例,发生酮症酸中毒(DKA)18例(75 %),以DKA为首发症状者15例(62.5%),指出DKA是儿童Ⅰ型DM最常见的合并症之一,亦是 Ⅰ型DM患儿死亡的主要原因.并探讨了发生DKA的病因及临床特点,引起DKA的原因主要与激素异常和代谢紊乱有关,感染可诱发DKA并加重病情,DKA时也易感染而掩盖原发病.提高对该病的警惕性,防治感染,谨防误诊误治,早期诊断,合理治疗,DKA是可以避免的.     

AT1受体在同型半胱氨酸致动脉粥样硬化斑块不稳定性中的作用机制研究*

目的 探究血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）在同型半胱氨酸（Hcy）导致动脉粥样硬化斑块不稳定性中的作用。方法 将21只6周龄雄性载脂蛋白基因敲除小鼠随机分为对照组（CTL组）、高同型半胱氨酸组（HHcy组）和高同型半胱氨酸+替米沙坦组（HHcy+TLM组）,每组7只,共饲养12周。治疗前后测量各组体重、收缩压（SBP）。饲养12周后,摘眼球取血,检测血脂和Hcy。油红O染色主动脉根部斑块;免疫组织化学SP法检测斑块内炎症因子白细胞介素-6（IL-6）、单核细胞驱化蛋白-1（MCP-1）、巨噬细胞表面分子（mac-3）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达水平;Masson染色胶原蛋白。结果 HHcy组的主动脉根部斑块面积大于CTL组（P?<0.05）,IL-6、MCP-1、MMP-9、mac-3的表达水平高于CTL组（P?<0.05）,而胶原含量低于CTL组（P?<0.05）;HHcy+TLM组斑块面积小于HHcy组,IL-6、MCP-1、MMP-9、mac-3的表达水平低于HHcy组,胶原含量高于HHcy组（P?<0.05）;HHcy+TLM组的SBP及体重与HHcy组比较,差异有统计学意义（P?<0.05）,HHcy+TLM组降低。结论 Hcy可促进动脉粥样硬化斑块发展且影响斑块的稳定性,而替米沙坦有逆转Hcy的作用,其机制可能是通过AT1受体实现的。     

血管紧张素Ⅱ1型受体在氧化三甲胺促进ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化中的作用

目的 探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）在氧化三甲胺（TMAO）促动脉粥样硬化中的作用。方法 用分子对接预测TMAO与AT1R可能的相互作用。将21只6周龄ApoE^-/-小鼠随机分为对照组、TMAO组、TMAO+替米沙坦组,每组7只。TMAO组在饲料中加1%胆碱复制高TMAO血症模型。TMAO+替米沙坦组采用替米沙坦10 mg/（kg·d）灌胃治疗。12周后采血,采用高效液相色谱串联质谱法测定血浆TMAO含量;油红O染色确定主动脉根部斑块面积;免疫组织化学法检测斑块内炎症因子单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和白细胞介素-6（IL-6）的浸润;构建AT1R表达质粒,转染293T细胞,加入TMAO（200 μmol/L）或TMAO（200 μmol/L）+替米沙坦（1 μmol/L）作用0、5、10、15、30和60 min,检测AT1R下游信号通路ERK、PKC磷酸化活化情况。结果 分子对接预测到TMAO与AT1R之间的存在直接结合位点。3组小鼠主动脉根部斑块面积占比、斑块内MCP-1和IL-6表达比较,差异有统计学意义（P <0.05）;TMAO组较对照组主动脉根部斑块面积占比增加（P <0.05）,斑块内MCP-1和IL-6表达升高（P <0.05）,而替米沙坦组较TMAO组主动脉根部斑块面积占比下降（P <0.05）,斑块内MCP-1和IL-6表达降低（P <0.05）。3组主动脉组织的AT1R、p-ERK1/2、p-PKC蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义（P <0.05）;TMAO组较对照组升高（P <0.05）,而替米沙坦组较TMAO组下降（P <0.05）。在转染AT1R质粒的293T细胞中,TMAO组（200 μmol/L）不同时间点的p-ERK1/2、p-PKC蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义（P <0.05）;与0 min比较,作用15和30 min时p-ERK1/2蛋白相对表达量升高（P <0.05）,作用10和15 min时p-PKC蛋白相对表达量升高（P <0.05）。而替米沙坦（1 μmol/L）作用后,各个时间点的p-ERK1/2和p-PKC蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义（P >0.05）。结论 TMAO加重ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化机制可能包含了其对AT1R的作用。     

沐舒坦防治早产儿呼吸窘迫综合征的疗效观察

新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)的发生是由于肺表面活性物质缺乏所致,是早产儿死亡的主要原因之一.近年来在早产儿 RDS的药物研究方面取得了很大进展,如外源性肺表面活性物质的研究.但由于药物价格昂贵和目前发现它可能的副作用,使其应用受到很大的限制.盐酸氨溴索(沐舒坦)具有促进肺表面活性物质合成和分泌作用,可用于早产儿RDS的防治.现将本院应用沐舒坦防治早产儿RDS的疗效报道如下.