高血糖导致肾脏高灌注的机制研究

探讨了高血糖对整体大鼠和离体灌注鼠肾（ＩＰＲＫ）血流动力学的影响及其机制。结果显示：高血糖在整体大鼠和ＩＰＲＫ均可引起肾血浆流量（ＲＰＦ）、肾小球滤过率（ＧＦＲ）的增加；在ＩＲＰＫ阻断管－球反馈后，高血糖不再能诱发上述改变；结构和葡萄糖相似的Ｄ－α－甲基－葡萄糖苷在ＩＰＲＫ可引起与相同渗透浓度的葡萄糖相似的ＲＰＦ，ＧＦＲ增加；血红蛋白不改变高血糖对肾血流动力学的影响。提示：高血糖可支接引起肾脏高灌注、高滤过，其机制主要是对管一球反馈的抑制，此抑制效应可能与葡萄糖的结构相关。内皮由来性舒张因子（ＥＤＲＦ）在高血糖导致的ＩＰＲＫ高灌注中不起主要作用。     

高血糖导致肾脏高灌注的机制研究

高血糖导致肾脏高灌注的机制研究祁忠华，等．中华医学杂志，１９９４．７４：５．探讨了高血糖对整体大鼠和离体灌注鼠肾（ＩＰＲＫ）肾血流动力学的影响及其机制。结果显示：高血糖在整体大鼠和ＩＰＲＫ均可引起肾血浆流量（ＲＰＦ）、肾小球滤过率（ＧＦＲ）的增加；在...     

黄芪改善糖尿病早期肾血流动力学异常的研究

观察中药黄芪对早期糖尿病大鼠肾血流动力学的影响及其可能的机制。方法用表实验了解黄芪对糖尿病肾病早期肾血流量,肾小球滤过率的影响,用逆转录半定量聚合酶链式反应分析观察黄芪对糖尿病鼠肾诱生型－一氧化氮合成酶基因表达的影响。结论黄芪可部分纠正糖尿病早期的肾脏高灌注,高滤过,该作用可能与抑制肾脏一氧化氮合成有关。     

卡托普利调节早期糖尿病大鼠肾脏诱生型一氧化氮合成酶基因表达

应用廓清实验和逆转录半定量聚合酶链式反应（ＰＣＲ）分析研究了卡托普利（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ）对糖尿病早期肾血液动力学的影响及其机制。结果卡托普利可纠正４周糖尿病大鼠的肾脏高灌注、高滤过；半定量ＰＣＲ分析显示非卡托普利治疗的４周糖尿病大鼠肾脏皮、髓质诱生型一氧化氮合成酶（ｉＮＯＳ）基因表达显著上调，而卡托普利治疗鼠肾脏皮、髓质ｉＮＯＳｍＲＮＡ水平明显低于非治疗鼠。结论抑制过高的ＮＯ产生可能是卡托普利影响糖尿病早期肾血液动力学的机制之一。     

早期糖尿病大鼠肾脏诱生型一氧化氮合酶基因表达

目的观察４周糖尿病大鼠肾脏血流动力学变化和肾脏皮、髓质诱生型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）基因表达情况。方法应用整体廓清试验和半定量逆转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）。结果糖尿病大鼠肾血浆流量（ＲＰＦ４．５４±０．２４ｍｌ／ｍｉｎ／１００ｇｗｔ）、肾小球滤过率（ＧＦＲ１．１５±０．０４ｍｌ／ｍｉｎ／１００ｇｗｔ）显著高于正常（ＲＰＦ３．４４±０．５０，ＧＦＲ０．９４±０．０３）；肾脏皮、髓质ｉＮＯＳｍＲＮＡ水平（经ＧＡＰＤＨ校正）亦明显升高（皮质１．４９±０．０１比正常１．００±０．００８；髓质３．９０±０．０８比正常１．００±０．０９）。结论一氧化氮（ＮＯ）增加可能是糖尿病早期肾脏高灌注、高滤过的重要原因。高水平ＮＯ即可直接扩张肾血管，导致ＲＰＦ、ＧＦＲ升高；又可能通过升高肾间质压，抑制管球反馈参与肾小球高灌注、高滤过的形成     

糖尿病早期肾脏内皮素的改变

目的：观察内皮素（ＥＴ）是否参与糖尿病早期肾脏高灌注、高滤过的形成。 方法：应用廓清试验观察４周糖尿病大鼠肾血流量（ＲＰＦ）和肾小球滤过率（ＧＦＲ）；应用半定量逆转录聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）分别观察肾皮、髓质ＥＴ－１、ＥＴ－３、ＥＴ－Ａ受体及诱生型一氧化氮合成酶（ｉＮＯＳ）的基因表达情况。 结果：４周糖尿病大鼠存在ＲＰＦ、ＧＲＦ升高；肾脏皮质ＥＴ－１、ＥＴ－Ａ受体表达增加。 结论：内皮素可能